Síndrome da Cauda Equina

Por Joyce Freire Gonçalves de Melo

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB (V Período); Monitora do Módulo de Semiologia Médica

A medula espinhal constitui a porção alongada do sistema nervoso central e vai até aproximadamente na altura da segunda e da terceira vértebras lombares (L1-L2), sendo, portanto, necessárias longas raízes neurais para inervar a região lombar e sacral a fim de que se mantenha a relação das raízes nervosas com seus respectivos forames intervertebrais. Assim, na porção terminal do canal vertebral encontram-se apenas meninges e raízes nervosas dos últimos nervos espinhais dispostas em torno do cone medular e filamento terminal, dando, pois, a aparência de um “rabo de cavalo”, por isso tal conjunto foi denominado de cauda equina.

Sabe-se que a cauda equina, por estar encerrada dentro do canal medular, é extremamente sensível a processos patológicos que reduzem a sua luz. O conjunto de sinais e sintomas desencadeados por tal estreitamento constitui a síndrome da cauda equina.

Várias causas de compressão das raízes nervosas terminais têm sido relatadas, entre as quais: lesões traumáticas, hérnia de disco, estenose do canal medular, tumores, condições inflamatórias, infecções, causas iatrogênicas.

As compressões da cauda equina podem ser assinaladas como completas e incompletas. Nas constrições completas, o quadro clínico é caracterizado por paralisia dos membros inferiores de caráter periférico - paralisia flácida associada à atrofia muscular acentuada; desaparecimento dos reflexos anal, aquileu e, por vezes, o plantar; dor lombar; distúrbios sensitivos que levam à anestesia em sela - que se relaciona, anatomicamente, à região perineal; alterações genitais e urinárias: impotência, prejuízo do desejo de urinar, retenção urinária ou incontinência por transbordamento. Nas compressões da cauda equina incompletas, os dados semiológicos são tanto mais ricos quanto mais alta for a constrição. As compressões baixas (plexo pudendo) caracterizam-se somente por dor, anestesia em sela e alterações esfincterianas. As constrições que ocorrem até o nível de L4 são definidas como médias e acrescentam comprometimento do território ciático ao quadro clínico descrito anteriormente, podendo o reflexo aquileu estar abolido. Já as compressões altas afetam adicionalmente o território lombar (nervo femoral e obturador), podendo, nesses casos, o reflexo patelar mostrar-se reduzido ou abolido. Atualmente, tem-se dado importância às causas iatrogênicas de compressão da cauda equina Tal etiologia está fortemente associada aos efeitos neurotóxicos dos anestésicos locais. Foram descritos, nos últimos anos, casos da síndrome de cauda eqüina desencadeados por administração de grandes volumes de anestésico local injetados erroneamente no espaço subaracnóide, já que deveriam ser administrados na região peridural. O desenvolvimento do processo patológico que desencadeia tal afecção relaciona-se ao depósito da droga ao redor das raízes sacrais, havendo contato prolongado com o tecido nervoso e gerando a possibilidade de ocorrer uma lesão neurológica. A consolidação da hipótese diagnóstica depende principalmente de uma anamnese cuidadosa e um exame físico buscando a descoberta de sinais que corroborem com a conjectura diagnóstica, como ausência de reflexos profundos, hiporreflexia, distensão da bexiga, perda do controle esfincteriano, diminuição do tônus dos membros inferiores. Os possíveis diagnósticos que concorrem com a síndrome da cauda equina são os referentes a distúrbios da medula espinhal distal (síndrome do cone medular), mielite transversa aguda e síndrome de Guillain-Barré. O tratamento desta patologia é baseado na descompressão cirúrgica que pode ter caráter de urgência na tentativa de restaurar ou preservar as funções motoras e/ou sensitivas, ou na radioterapia no caso de tumores metastáticos. Para concluir, é importante evidenciar que o conhecimento de tal síndrome pela classe médica, visto que, o diagnóstico precoce e o subsequente tratamento aumentam a probabilidade de que os efeitos deletérios da compressão sejam diminuídos ou restaurados.

Referências 
BRANDT, R. A.; WAJCHENBERG, M. Estenose do canal vertebral cervical e lombar. Einstein. 2008. 
CAVALCANTI, I. L.; CANTINHO, F. A. F.; ASSAD, A. Complicações neurológicas da anestesia peridural e subaracnóidea. Medicina Perioperatória. Rio de Janeiro: Sociedade de Anestesiologia do Estado do Rio de Janeiro, 2006. 
HENNEMANN, S. A.; SCHUMACHER, W. Hérnia de disco lombar: revisão de conceitos atuais. Revista Brasileira de Ortopedia, 2004. 
KASPER, D. L. et al. Harrison Medicina Interna, v.2. 17ª. Edição. Rio de Janeiro: McGrawHill, 2009.

ROWLAND, L. P. Merritt Tratado de Neurologia. 11ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. 
Crédito da imagem - a figura que ilustra esta postagem foi extraída de: http://catalog.nucleusinc.com