Relatório da Discussão em Grupo
Para este "seminário", optamos por empregar uma dinâmica de debate (discussão em grupo). Os
alunos que compareceram trouxeram material preparado, de modo que os aspectos
debatidos foram previamente pesquisados e lidos por todos os participantes. À
medida que se foi aprofundando nos itens do roteiro das síndromes
respiratórias, novos conhecimentos foram sendo expostos, novos pontos
aprendidos e fatos antigos, de fisiologia e anatomia, recordados, reforçados e
correlacionados com a semiologia.
Consideramos
que a discussão foi muito positiva e propiciou aos alunos a interação com os
colegas, que puderam testar os conhecimentos sobre o assunto, além da
oportunidade de apresentação de dúvidas surgidas com a leitura prévia ao
seminário. O debate serviu também como uma síntese de diversos dados e
experiências, advindos das aulas prévias e das leituras da bibliografia
recomendada. A interação foi condição fundamental para a discussão. Por outro
lado, como moderadora, revisamos e relembramos aspectos teóricos relacionados à
semiologia respiratória, considerando sinais e sintomas menos enfocados nas
aulas.
A discussão
começou às 7h00 e terminou às 10h30.
Iniciou-se
com a participação de Sâmia que, voluntariamente, falou sobre conceito, causas
e sintomas da síndrome de consolidação pulmonar. Discutiu-se que na consolidação
de um segmento, um lobo ou todo o pulmão, há perda da sua estrutura normal,
ocorrendo uma "condensação" em virtude de invasão dos alvéolos por
material patológico. A principal causa é a inflamatória (pneumonia, por
exemplo), mas essa síndrome pode ocorrer na fibrose do interstício ou por
infiltração de células neoplásicas. Foi colocado que a textura pulmonar normal,
caracterizada pelo seu aspecto esponjoso e arejado, transforma-se em uma área
solidificada, onde o conteúdo aéreo normal foi substituído por exsudato
inflamatório, fibrose, neoplasia ou outros processos capazes de condicionar a
diminuição mais ou menos completa do ar alveolar na zona afetada.
Rayssa prosseguiu, apresentando a fisiopatologia e os dados observáveis ao
exame físico do tórax nessa síndrome, quando pura, considerando, como
protótipo, a consolidação pneumônica. Foram, então, retificados alguns termos e
expressões empregados, como a menção a "retração regional" que, na
verdade, não ocorre nesse caso, porque em uma síndrome de consolidação
"pura" não há redução volumétrica da área pulmonar acometida, como
enfatizou Eduardo Walter. Foi corrigida também a expressão "respiração
mais rude", que deveria ser mais apropriadamente denominada "presença
de respiração brônquica anormal" ou mesmo, "sopro tubário". A
expressão "murmúrio vesicular rude", empregada às vezes na prática
clínica, é inadequada.
Foi
enfatizada a sequência esperada nos achados da ausculta pulmonar no caso de uma
consolidação pneumônica (aspecto que constituiu uma questão da avaliação
escrita realizada após o debate). No primeiro período, congestivo, o murmúrio
vesicular (MV) pode estar diminuído no local e aparecem estertores crepitantes;
depois, no segundo e terceiro períodos, aparecem sopro tubário e broncofonia
para, num quarto período, de resolução, aparecerem os estertores bolhosos de
retorno. O sopro geralmente desaparece em três a cinco dias, para reaparecer
uma ausculta de estertores grossos ou roncos, produzidos pela presença de
exsudato, nessa fase, sendo drenado pelos brônquios.
Roosevelt
completou a descrição de achados observáveis à ausculta, mencionando os estertores; Maíra complementou com a caracterização destes ruídos como sendo exclusivamente
inspiratórios.
Alexandre e Milena questionaram o que seria o baqueteamento
digital, sobre o Thaísa esclareceu, afirmando que tal achado
associava-se a síndromes de consolidação de natureza neoplásica ou tuberculosa, de evolução
crônica [http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/07/hipocratismo-digital.html].
Rhamon mencionou a atelectasia por compressão direta do parênquima
pulmonar, com consequente colapso do mesmo funcionando, teoricamente, como uma
consolidação também, como ocorre no pneumotórax volumoso, que rechaça o pulmão,
reduzindo-o a um simples "coto" junto ao hilo, embora a expulsão do
ar do pulmão não seja total neste caso.
Isabelle deu
prosseguimento à discussão dos temas propostos com a apresentação da síndrome
de atelectasia, abordando conceito, causas e sintomas. Alexandre interveio com
a menção do papel da deficiência de surfactante, outra causa de atelectasia, em
que há aumento da tensão superficial dos alvéolos, e que ocorre na doença da
membrana hialina do recém-nascido prematuro, por imaturidade pulmonar. Foi
lembrado por Thiago e Walter que o surfactante é lançado pela membrana alveolar
(produzido pelos pneumócitos tipo II) nos líquidos que banham os alvéolos e tem
a função de diminuir a tensão superficial destes e que, no pulmão normal, este
surfactante desempenha importante papel no impedimento do colapso pulmonar.
Milena
perguntou se ocorreria atelectasia também pelo ato da intubação orotraqueal. A
mediadora afirmou não conhecer esta relação uma vez que a intubação com
assistência ventilatória é usada também para prevenir atelectasias, porém foram
relatadas anomalias da árvore traqueobrônquica que podem ser assintomáticas em
pacientes não anestesiados. Estas últimas costumam ser evidenciadas na vigência
de intubação traqueal, quando ocorre obstrução da saída do brônquio anômalo
pela cânula. Reis et al. (2006) descreveram um caso de uma criança
assintomática do ponto de vista respiratório, que desenvolveu atelectasia
isolada de lobo superior direito, após intubação orotraqueal, devido à presença
de uma anomalia da árvore traqueobrônquica, conhecida com "brônquio
traqueal". Além destas condições mencionadas, o inadequado posicionamento
da sonda orotraqueal pode igualmente levar à atelectasia do lobo superior
direito, em virtude da chamada "intubação seletiva" por erro de
técnica no procedimento.
Então,
Alaide lembrou da SARA (síndrome da angústia respiratória do adulto), que pode
ocorrer na evolução do choque séptico, nos grandes queimados, nos afogamentos,
etc, sendo esclarecido que, nesse caso, o déficit de surfactante é por depleção ou
destruição, provavelmente pela ação da endotoxemia da sepse. Rayssa menciona a
atelectasia associada a restrição ventilatória das bases pulmonares, ao que
João Victor acrescentou associação, por exemplo, com o pós-operatório de
cirurgias abdominais.
Ítalo
cogitou a associação de atelectasia com febre, sendo considerado por parte de
vários alunos que essa relação pode ocorrer, mas seria indireta, por conexão
com um terceito fator, que esteja causando a atelectasia.
Nardell
assinalou que, nessa associação mencionada acima, havia a possibilidade de
influência de possíveis tampões de muco causando a atelectasia e, também,
paralelamente, causando pneumonite distal à obstrução, ou mesmo pelo próprio
acúmulo local de secreção, levando à infecção e, consequentemente, febre.
Alexandre
mencionou também o quadro de hipoventilação associado à polirradiculoneurite de
Guillain-Barré, uma neuropatia que pode comprometer a ventilação, fazendo um
paralelo com sua experiência prévia como fisioterapeuta. Fernanda acrescentou
ainda a possibilidade de atelectasia decorrente de fibrose, que poderia retrair
a arquitetura brônquica, ocluindo sua luz e, portanto, sendo uma possível causa
de atelectasia também.
Com o
seguimento da discussão, Ynnaiana falou sobre a fisiopatologia do quadro de
atelectasia, salientando o efeito shunt, um dos mecanismos de desequilíbrio na
relação ventilação-perfusão e causa muito frequente de hipoxemia. Nesse
sentido, nas áreas em que há inadequada ventilação (V) para um determinado
nível de perfusão (Q), ou seja, baixa relação V/Q.
Rayssa falou
também sobre o fenômeno de Litten, que foi definido por Fernanda como o
aparecimento de uma sombra linear, uma discreta depressão da base do tórax que
ocorre na inspiração quando há redução da mobilidade diafragmática. À menção de
atelectasia do lobo médio por Rayssa, Milena perguntou sobre sua conceituação,
que Raniere, Walter e Thiago esclareceram, salientando a razão para a
atelectasia ser mais frequente no lobo médio. Essa é uma forma de atelectasia
lobar interessante e quase sempre crônica, obedecendo frequentemente à oclusão
dos brônquios que ventilam o lobo médio (por adenopatias tuberculosas ou
sarcoidóticas), podendo ser obstrutiva (lesões endobrônquicas ou compressão
extrínseca do brônquio do lobo médio direito) e não-obstrutiva (bronquiectasia
do lobo médio direito). Esclareceu-se que os brônquios do lobo médio são
particularmente vulneráveis à obstrução, pois são longos, de paredes finas e
emergem do brônquio principal em um ângulo quase de 90 graus.
A
atelectasia motivou uma discussão que se alongou mais o enfoque desta que o das
demais síndromes. Alexandre descreveu o que ocorre pelo desvio da traquéia para
o lado da atelectasia e também introduziu a questão da vicariância, ao que
reagiu Milena, questionando seu significado. Roosevelt explicou esse mecanismo.
Isabelle
perguntou qual seria a relação entre atelectasia e as síndromes de consolidação
pulmonar, associação encontrada em uma das fontes de consulta bibliográfica. A
mediadora não conhecia esta correlação clínica e pediu a referência onde foi encontrada
para poder esclarecer melhor a dúvida.
Milena referiu que não havia entendido como se processavam as
alterações do frêmito toracovocal nas várias síndromes pulmonares, sobretudo na
cavitária. Esse questionamento gerou uma discussão sobre a semiogênese desse
frêmito por parte de vários participantes.
Finalmente passou-se à síndrome cavitária, cujos conceito, causas e sintomas
foram apresentados por Thiago. Thaisa falou sobre os dados de exame físico
dessa síndrome, mencionando a “respiração broncovesicular” como uma
terminologia para significar sopro tubário, o que deu início à discussão das
leituras feitas em livros-texto conhecidos que assinalam este termo como uma
alteração patológica do MV quando, na verdade, é sinônimo de MV. Foram citados os
livros de Porto (2009) e de Swartz (2004) sobre a afirmação de que respiração
broncovesicular e a respiração brônquica seriam ruídos normais.
Foi, então,
salientado pela mediadora, que a respiração broncovesicular é o próprio MV
normal, porém a respiração brônquica ocorre nas áreas que correspondem à
projeção de uma condensação pulmonar, atelectasia compressiva ou nas regiões
próximas a cavernas superficiais; portanto, este último é um ruído anormal, ou
melhor, uma anormalidade do MV. Frisou-se que se ausculta o MV em quase todo o
tórax, com exceção da região interescápulo-vertebral ao nível das terceira e
quartas vértebras dorsais; nessas áreas ouve-se a respiração broncovesicular,
isto é, o MV mais nítido, por ser uma área de projeção na parede torácica da
bifurcação da traqueia, que torna melhor audível o som vesicular em
condições normais.
Salientou-se que a busca por consenso na denominação dos sons
respiratórios resultou, em 1987 no “Simpósio Internacional dos Sons
Pulmonares”, em que especialistas de vários países se reuniram objetivando a
simplificação da nomenclatura respiratória e sua adequação aos novos conceitos
de esteto-acústica pulmonar (MIKAMI et al., 1987). Obteve-se, então, a
nomenclatura considerada como "consenso" para os diferentes ruídos
pulmonares em diversos idiomas, inclusive em português. Todavia, apesar desse
esforço, diferentes nomenclaturas ambivalentes ainda são empregadas nos
livros-texto de Semiologia e ensinadas aos estudantes de Medicina. Assim,
diversas denominações são empregadas, tornando a nomenclatura dos sons
pulmonares confusa e imprecisa, o que dificulta não somente seu emprego na
prática diária como também o aprendizado dos estudantes, como demonstram AUADA
et al. (1998), e nós também no nosso hospital universitário (SOUSA-MUÑOZ et
al., 2002).
Alexandre
mencionou a osteoartropatia hipertrófica pulmonar (OAHP), a propósito da menção
à eventual cavitação pulmonar de neoplasias, oportunidade em que a mediadora
esclareceu que se trata de uma síndrome caracterizada por proliferação
periosteal, hipocratismo digital e comprometimento articular, portanto, não é
sinônimo de hipocratismo digital, possuindo caráter paraneoplásico. Mais
detalhes sobre este quadro podem ser vistos neste mesmo weblog no seguinte link: http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/11/osteoartropatia-hipertrfica.html.
Rosa-Maria
fez uma síntese do processo fisiopatológico que ocorre na tuberculose
cavitária: os bacilos da tuberculose causam uma reação tecidual granulomatosa
peculiar nos pulmões, podendo seguir dois caminhos; primeiro, a invasão dos
macrófagos da região infectada e, segundo, o encapsulamento da lesão por tecido
fibroso para formar o chamado “tuberculoma”. Nesse caso, ocorre encapsulamento
por tecido fibroso; no outro caminho, ocorre liquefação do cáseo e seu
esvaziamento posterior em um brônquio, ficando a caverna.
A seguir,
passamos para a síndrome de supuração broncopulmonar da bronquiectasia e
abscesso pulmonar, quando Maira relatou as causas, conceito e sintomas,
mencionando a vômica fracionada, o que deu ensejo à discussão do que seriam
vômica maciça e vômica fracionada. Alexandre interveio mencionando a
possibilidade de não haver sempre quadro de hipersecreção na bronquiectasia,
passando-se à discussão da fisiopatologia e da gênese desse quadro, quando a
mediadora lembrou da classificação da bronquiectasia no tipo “seca”, que não
cursa com abundante quantidade de secreção brônquica, mas com hemoptises. A
propósito de hemoptises, Fernanda comentou que leu sobre os “pseudoaneurismas
de Rasmussen” que antigamente davam origem, pela sua ruptura, a hemorragias
volumosas, maciças, na época em que ainda não havia tratamento curativo para a tuberculose.
Bruno Silton
falou sobre os achados do exame físico do quadro de bronquiectasia e Raniere
complementou a fisiopatologia desta, explicando a gênese das alterações que
ocorrem na mucosa brônquica nesse tipo de supuração broncopulmonar.
Eduardo
Walter passou à discussão da síndrome de obstrução de via aérea superior,
salientando o tipo de dispneia mais inspiratória das obstruções laríngeas
supraglóticas e assinalando o quadro semiótico dessa síndrome. Roosevelt
completou a explicação do mecanismo da hipoxemia e cianose que ocorrem nesse
quadro.
Ítalo
começou a apresentação da síndrome de limitação crônica ao fluxo aéreo e
Isolina explicou o mecanismo fisiopatológico e as manifestações do cor
pulmonale associado a
esse quadro. Rhamon mencionou a natureza “combatente” do tipo de paciente
predominantemente enfisematoso, pelo aumento do volume-minuto e o emagrecimento
que predominam no pólo alveolar do comprometimento pulmonar pelo tabagismo.
Victor completou a descrição da síndrome quanto ao exame físico.
Para
terminar a discussão, Lorenna apresentou as causas, conceito e sintomas do
derrame pleural enquanto Nardell relatou os achados do exame físico, que foi
complementado por João Victor e Raniere.
Tâmata
apresentou o quadro sintomatológico do pneumotórax, levando à discussão do que
seria o pneumotórax hipertensivo, seu mecanismo de produção valvular e o risco
de colapso cardiocirculatório dele decorrente.
João Victor
mencionou os sinais de Signorelli e de Lemos Torres. O primeiro foi definido
como a presença de submacicez ou macicez sobre a coluna vertebral adjacente a
um derrame volumoso, à percussão do 7º ao 11º espaço intervertebral, enquanto o
segundo, foi conceituado como a presença de abaulamento que ocorre na fase
expiratória nos últimos espaços intercostais quando o paciente tem derrame
pleural de médio volume.
Também foi
mencionado o fenômeno do "skodismo apical", que significa a presença de timpanismo à
percussão da região infraclavicular do paciente, logo acima de um derrame de
médio volume. Contudo, a mediadora salientou que este último termo (skodismo) não é mais
empregado. Não há utilidade em saber qualificar o som como skodismo,
som metálico (sinal da moeda) ou “som de panela rachada”, termos que pertencem
à semiologia antiga, mencionada, por exemplo, no livro de ROMEIRO (1983), e que
perderam o interesse semiológico atualmente.
Referências citadas no
texto acima
AUADA, M. P.; VITÓRIA, G. L.;
BARROS, J. A. A confusa nomenclatura da ausculta pulmonar brasileira. J Pneumol. 24(3): 129-32, 1998.
MIKAMI, R. et al. International symposium on lung sounds. Synopsis of
proceedings. Chest. 92(2):342-5,
1987.
PORTO, C. C. Semiologia
Médica. 6ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
REIS, J. C. et al. Complicação decorrente da presença de brônquio traqueal em
lactente: relato de caso. Rev.
Bras. Anestesiol. 56 (1): 72-77, 2006.
ROMEIRO, V. Semiologia
Médica. 12ª Ed., Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1983.
SOUSA-MUÑOZ, R. L. et al. Aplicação da semiotécnica pulmonar por médicos
residentes e internos de um hospital universitário. Rev Bras Educ Med. 26
(1):35-8, 2002.
SWARTZ, M. H. Tratado
de Semiologia Médica. 5ª Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
