Relatório do Seminário "Síndromes Respiratórias" em 2009.2

Profa. Rilva, Raniere, Ynnaiana, Maíra, Rayssa e Eduardo Walter

Isolina, Thaisa, Sâmia, Alexandre, Ítalo, João Victor e Fernanda

Thiago, Alaide, Milena, Bruno, Raniere, Rosa-Maria e Lorenna

Rosa-Maria, Lorenna, Roosevelt, Tâmata, Isabelle, Victor, Rhamon e Nardell

Relatório da Discussão em Grupo

Para este "seminário", optamos por empregar uma dinâmica de debate (discussão em grupo). Os alunos que compareceram trouxeram material preparado, de modo que os aspectos debatidos foram previamente pesquisados e lidos por todos os participantes. À medida que se foi aprofundando nos itens do roteiro das síndromes respiratórias, novos conhecimentos foram sendo expostos, novos pontos aprendidos e fatos antigos, de fisiologia e anatomia, recordados, reforçados e correlacionados com a semiologia.

Consideramos que a discussão foi muito positiva e propiciou aos alunos a interação com os colegas, que puderam testar os conhecimentos sobre o assunto, além da oportunidade de apresentação de dúvidas surgidas com a leitura prévia ao seminário. O debate serviu também como uma síntese de diversos dados e experiências, advindos das aulas prévias e das leituras da bibliografia recomendada. A interação foi condição fundamental para a discussão. Por outro lado, como moderadora, revisamos e relembramos aspectos teóricos relacionados à semiologia respiratória, considerando sinais e sintomas menos enfocados nas aulas.

A discussão começou às 7h00 e terminou às 10h30.

Iniciou-se com a participação de Sâmia que, voluntariamente, falou sobre conceito, causas e sintomas da síndrome de consolidação pulmonar. Discutiu-se que na consolidação de um segmento, um lobo ou todo o pulmão, há perda da sua estrutura normal, ocorrendo uma "condensação" em virtude de invasão dos alvéolos por material patológico. A principal causa é a inflamatória (pneumonia, por exemplo), mas essa síndrome pode ocorrer na fibrose do interstício ou por infiltração de células neoplásicas. Foi colocado que a textura pulmonar normal, caracterizada pelo seu aspecto esponjoso e arejado, transforma-se em uma área solidificada, onde o conteúdo aéreo normal foi substituído por exsudato inflamatório, fibrose, neoplasia ou outros processos capazes de condicionar a diminuição mais ou menos completa do ar alveolar na zona afetada.
Rayssa prosseguiu, apresentando a fisiopatologia e os dados observáveis ao exame físico do tórax nessa síndrome, quando pura, considerando, como protótipo, a consolidação pneumônica. Foram, então, retificados alguns termos e expressões empregados, como a menção a "retração regional" que, na verdade, não ocorre nesse caso, porque em uma síndrome de consolidação "pura" não há redução volumétrica da área pulmonar acometida, como enfatizou Eduardo Walter. Foi corrigida também a expressão "respiração mais rude", que deveria ser mais apropriadamente denominada "presença de respiração brônquica anormal" ou mesmo, "sopro tubário". A expressão "murmúrio vesicular rude", empregada às vezes na prática clínica, é inadequada.

Foi enfatizada a sequência esperada nos achados da ausculta pulmonar no caso de uma consolidação pneumônica (aspecto que constituiu uma questão da avaliação escrita realizada após o debate). No primeiro período, congestivo, o murmúrio vesicular (MV) pode estar diminuído no local e aparecem estertores crepitantes; depois, no segundo e terceiro períodos, aparecem sopro tubário e broncofonia para, num quarto período, de resolução, aparecerem os estertores bolhosos de retorno. O sopro geralmente desaparece em três a cinco dias, para reaparecer uma ausculta de estertores grossos ou roncos, produzidos pela presença de exsudato, nessa fase, sendo drenado pelos brônquios.

Roosevelt completou a descrição de achados observáveis à ausculta, mencionando os estertores; Maíra complementou com a caracterização destes ruídos como sendo exclusivamente inspiratórios. 
Alexandre e Milena questionaram o que seria o baqueteamento digital, sobre o Thaísa esclareceu, afirmando que tal achado associava-se a síndromes de consolidação de natureza neoplásica ou tuberculosa, de evolução crônica [http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/07/hipocratismo-digital.html].

Rhamon mencionou a atelectasia por compressão direta do parênquima pulmonar, com consequente colapso do mesmo funcionando, teoricamente, como uma consolidação também, como ocorre no pneumotórax volumoso, que rechaça o pulmão, reduzindo-o a um simples "coto" junto ao hilo, embora a expulsão do ar do pulmão não seja total neste caso.

Isabelle deu prosseguimento à discussão dos temas propostos com a apresentação da síndrome de atelectasia, abordando conceito, causas e sintomas. Alexandre interveio com a menção do papel da deficiência de surfactante, outra causa de atelectasia, em que há aumento da tensão superficial dos alvéolos, e que ocorre na doença da membrana hialina do recém-nascido prematuro, por imaturidade pulmonar. Foi lembrado por Thiago e Walter que o surfactante é lançado pela membrana alveolar (produzido pelos pneumócitos tipo II) nos líquidos que banham os alvéolos e tem a função de diminuir a tensão superficial destes e que, no pulmão normal, este surfactante desempenha importante papel no impedimento do colapso pulmonar.

Milena perguntou se ocorreria atelectasia também pelo ato da intubação orotraqueal. A mediadora afirmou não conhecer esta relação uma vez que a intubação com assistência ventilatória é usada também para prevenir atelectasias, porém foram relatadas anomalias da árvore traqueobrônquica que podem ser assintomáticas em pacientes não anestesiados. Estas últimas costumam ser evidenciadas na vigência de intubação traqueal, quando ocorre obstrução da saída do brônquio anômalo pela cânula. Reis et al. (2006) descreveram um caso de uma criança assintomática do ponto de vista respiratório, que desenvolveu atelectasia isolada de lobo superior direito, após intubação orotraqueal, devido à presença de uma anomalia da árvore traqueobrônquica, conhecida com "brônquio traqueal". Além destas condições mencionadas, o inadequado posicionamento da sonda orotraqueal pode igualmente levar à atelectasia do lobo superior direito, em virtude da chamada "intubação seletiva" por erro de técnica no procedimento.

Então, Alaide lembrou da SARA (síndrome da angústia respiratória do adulto), que pode ocorrer na evolução do choque séptico, nos grandes queimados, nos afogamentos, etc, sendo esclarecido que, nesse caso, o déficit de surfactante é por depleção ou destruição, provavelmente pela ação da endotoxemia da sepse. Rayssa menciona a atelectasia associada a restrição ventilatória das bases pulmonares, ao que João Victor acrescentou associação, por exemplo, com o pós-operatório de cirurgias abdominais.

Ítalo cogitou a associação de atelectasia com febre, sendo considerado por parte de vários alunos que essa relação pode ocorrer, mas seria indireta, por conexão com um terceito fator, que esteja causando a atelectasia.

Nardell assinalou que, nessa associação mencionada acima, havia a possibilidade de influência de possíveis tampões de muco causando a atelectasia e, também, paralelamente, causando pneumonite distal à obstrução, ou mesmo pelo próprio acúmulo local de secreção, levando à infecção e, consequentemente, febre.

Alexandre mencionou também o quadro de hipoventilação associado à polirradiculoneurite de Guillain-Barré, uma neuropatia que pode comprometer a ventilação, fazendo um paralelo com sua experiência prévia como fisioterapeuta. Fernanda acrescentou ainda a possibilidade de atelectasia decorrente de fibrose, que poderia retrair a arquitetura brônquica, ocluindo sua luz e, portanto, sendo uma possível causa de atelectasia também.

Com o seguimento da discussão, Ynnaiana falou sobre a fisiopatologia do quadro de atelectasia, salientando o efeito shunt, um dos mecanismos de desequilíbrio na relação ventilação-perfusão e causa muito frequente de hipoxemia. Nesse sentido, nas áreas em que há inadequada ventilação (V) para um determinado nível de perfusão (Q), ou seja, baixa relação V/Q.

Rayssa falou também sobre o fenômeno de Litten, que foi definido por Fernanda como o aparecimento de uma sombra linear, uma discreta depressão da base do tórax que ocorre na inspiração quando há redução da mobilidade diafragmática. À menção de atelectasia do lobo médio por Rayssa, Milena perguntou sobre sua conceituação, que Raniere, Walter e Thiago esclareceram, salientando a razão para a atelectasia ser mais frequente no lobo médio. Essa é uma forma de atelectasia lobar interessante e quase sempre crônica, obedecendo frequentemente à oclusão dos brônquios que ventilam o lobo médio (por adenopatias tuberculosas ou sarcoidóticas), podendo ser obstrutiva (lesões endobrônquicas ou compressão extrínseca do brônquio do lobo médio direito) e não-obstrutiva (bronquiectasia do lobo médio direito). Esclareceu-se que os brônquios do lobo médio são particularmente vulneráveis à obstrução, pois são longos, de paredes finas e emergem do brônquio principal em um ângulo quase de 90 graus.

A atelectasia motivou uma discussão que se alongou mais o enfoque desta que o das demais síndromes. Alexandre descreveu o que ocorre pelo desvio da traquéia para o lado da atelectasia e também introduziu a questão da vicariância, ao que reagiu Milena, questionando seu significado. Roosevelt explicou esse mecanismo.

Isabelle perguntou qual seria a relação entre atelectasia e as síndromes de consolidação pulmonar, associação encontrada em uma das fontes de consulta bibliográfica. A mediadora não conhecia esta correlação clínica e pediu a referência onde foi encontrada para poder esclarecer melhor a dúvida.

Milena referiu que não havia entendido como se processavam as alterações do frêmito toracovocal nas várias síndromes pulmonares, sobretudo na cavitária. Esse questionamento gerou uma discussão sobre a semiogênese desse frêmito por parte de vários participantes.

Finalmente passou-se à síndrome cavitária, cujos conceito, causas e sintomas foram apresentados por Thiago. Thaisa falou sobre os dados de exame físico dessa síndrome, mencionando a “respiração broncovesicular” como uma terminologia para significar sopro tubário, o que deu início à discussão das leituras feitas em livros-texto conhecidos que assinalam este termo como uma alteração patológica do MV quando, na verdade, é sinônimo de MV. Foram citados os livros de Porto (2009) e de Swartz (2004) sobre a afirmação de que respiração broncovesicular e a respiração brônquica seriam ruídos normais.
Foi, então, salientado pela mediadora, que a respiração broncovesicular é o próprio MV normal, porém a respiração brônquica ocorre nas áreas que correspondem à projeção de uma condensação pulmonar, atelectasia compressiva ou nas regiões próximas a cavernas superficiais; portanto, este último é um ruído anormal, ou melhor, uma anormalidade do MV. Frisou-se que se ausculta o MV em quase todo o tórax, com exceção da região interescápulo-vertebral ao nível das terceira e quartas vértebras dorsais; nessas áreas ouve-se a respiração broncovesicular, isto é, o MV mais nítido, por ser uma área de projeção na parede torácica da bifurcação da traqueia, que torna melhor audível o som vesicular em condições normais.

Salientou-se que a busca por consenso na denominação dos sons respiratórios resultou, em 1987 no “Simpósio Internacional dos Sons Pulmonares”, em que especialistas de vários países se reuniram objetivando a simplificação da nomenclatura respiratória e sua adequação aos novos conceitos de esteto-acústica pulmonar (MIKAMI et al., 1987). Obteve-se, então, a nomenclatura considerada como "consenso" para os diferentes ruídos pulmonares em diversos idiomas, inclusive em português. Todavia, apesar desse esforço, diferentes nomenclaturas ambivalentes ainda são empregadas nos livros-texto de Semiologia e ensinadas aos estudantes de Medicina. Assim, diversas denominações são empregadas, tornando a nomenclatura dos sons pulmonares confusa e imprecisa, o que dificulta não somente seu emprego na prática diária como também o aprendizado dos estudantes, como demonstram AUADA et al. (1998), e nós também no nosso hospital universitário (SOUSA-MUÑOZ et al., 2002).

Alexandre mencionou a osteoartropatia hipertrófica pulmonar (OAHP), a propósito da menção à eventual cavitação pulmonar de neoplasias, oportunidade em que a mediadora esclareceu que se trata de uma síndrome caracterizada por proliferação periosteal, hipocratismo digital e comprometimento articular, portanto, não é sinônimo de hipocratismo digital, possuindo caráter paraneoplásico. Mais detalhes sobre este quadro podem ser vistos neste mesmo weblog no seguinte link: http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/11/osteoartropatia-hipertrfica.html.

Rosa-Maria fez uma síntese do processo fisiopatológico que ocorre na tuberculose cavitária: os bacilos da tuberculose causam uma reação tecidual granulomatosa peculiar nos pulmões, podendo seguir dois caminhos; primeiro, a invasão dos macrófagos da região infectada e, segundo, o encapsulamento da lesão por tecido fibroso para formar o chamado “tuberculoma”. Nesse caso, ocorre encapsulamento por tecido fibroso; no outro caminho, ocorre liquefação do cáseo e seu esvaziamento posterior em um brônquio, ficando a caverna.

A seguir, passamos para a síndrome de supuração broncopulmonar da bronquiectasia e abscesso pulmonar, quando Maira relatou as causas, conceito e sintomas, mencionando a vômica fracionada, o que deu ensejo à discussão do que seriam vômica maciça e vômica fracionada. Alexandre interveio mencionando a possibilidade de não haver sempre quadro de hipersecreção na bronquiectasia, passando-se à discussão da fisiopatologia e da gênese desse quadro, quando a mediadora lembrou da classificação da bronquiectasia no tipo “seca”, que não cursa com abundante quantidade de secreção brônquica, mas com hemoptises. A propósito de hemoptises, Fernanda comentou que leu sobre os “pseudoaneurismas de Rasmussen” que antigamente davam origem, pela sua ruptura, a hemorragias volumosas, maciças, na época em que ainda não havia tratamento curativo para a tuberculose.

Bruno Silton falou sobre os achados do exame físico do quadro de bronquiectasia e Raniere complementou a fisiopatologia desta, explicando a gênese das alterações que ocorrem na mucosa brônquica nesse tipo de supuração broncopulmonar.

Eduardo Walter passou à discussão da síndrome de obstrução de via aérea superior, salientando o tipo de dispneia mais inspiratória das obstruções laríngeas supraglóticas e assinalando o quadro semiótico dessa síndrome. Roosevelt completou a explicação do mecanismo da hipoxemia e cianose que ocorrem nesse quadro.

Ítalo começou a apresentação da síndrome de limitação crônica ao fluxo aéreo e Isolina explicou o mecanismo fisiopatológico e as manifestações do cor pulmonale associado a esse quadro. Rhamon mencionou a natureza “combatente” do tipo de paciente predominantemente enfisematoso, pelo aumento do volume-minuto e o emagrecimento que predominam no pólo alveolar do comprometimento pulmonar pelo tabagismo. Victor completou a descrição da síndrome quanto ao exame físico.

Para terminar a discussão, Lorenna apresentou as causas, conceito e sintomas do derrame pleural enquanto Nardell relatou os achados do exame físico, que foi complementado por João Victor e Raniere.

Tâmata apresentou o quadro sintomatológico do pneumotórax, levando à discussão do que seria o pneumotórax hipertensivo, seu mecanismo de produção valvular e o risco de colapso cardiocirculatório dele decorrente.

João Victor mencionou os sinais de Signorelli e de Lemos Torres. O primeiro foi definido como a presença de submacicez ou macicez sobre a coluna vertebral adjacente a um derrame volumoso, à percussão do 7º ao 11º espaço intervertebral, enquanto o segundo, foi conceituado como a presença de abaulamento que ocorre na fase expiratória nos últimos espaços intercostais quando o paciente tem derrame pleural de médio volume.

Também foi mencionado o fenômeno do "skodismo apical", que significa a presença de timpanismo à percussão da região infraclavicular do paciente, logo acima de um derrame de médio volume. Contudo, a mediadora salientou que este último termo (skodismo) não é mais empregado. Não há utilidade em saber qualificar o som como skodismo, som metálico (sinal da moeda) ou “som de panela rachada”, termos que pertencem à semiologia antiga, mencionada, por exemplo, no livro de ROMEIRO (1983), e que perderam o interesse semiológico atualmente.

Referências citadas no texto acima

AUADA, M. P.; VITÓRIA, G. L.; BARROS, J. A. A confusa nomenclatura da ausculta pulmonar brasileira. J Pneumol. 24(3): 129-32, 1998.

MIKAMI, R. et al. International symposium on lung sounds. Synopsis of proceedings. Chest. 92(2):342-5, 1987.
PORTO, C. C. Semiologia Médica. 6ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
REIS, J. C. et al. Complicação decorrente da presença de brônquio traqueal em lactente: relato de caso. Rev. Bras. Anestesiol. 56 (1): 72-77, 2006.
ROMEIRO, V. Semiologia Médica. 12ª Ed., Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1983.

SOUSA-MUÑOZ, R. L. et al. Aplicação da semiotécnica pulmonar por médicos residentes e internos de um hospital universitário. Rev Bras Educ Med. 26 (1):35-8, 2002.
SWARTZ, M. H. Tratado de Semiologia Médica. 5ª Ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

As fotos da presente postagem foram cedidas por Isabelle Toscano Rocha.