A discussão sobre as síndromes respiratórias com a turma 2 de Semiologia em 2010.2 foi quase fatigante, mas aparentemente produtiva. Iniciou-se às 7h00 e foi concluída às 10h45, com um intervalo de 10 minutos. Compareceram 22 dos 23 alunos matriculados na turma 2.
Rogério iniciou a discussão, apresentando o conceito e as causas da síndrome de consolidação, assim como os sintomas da consolidação pneumônica. Ficou claro que a síndrome de consolidação representa o preenchimento, com substituição do ar, dos espaços alveolares, por um produto patológico qualquer, como, por exemplo, exsudato inflamatório (pneumonia), transudato (edema), sangue (hemorragia alveolar), células (carcinoma bronquioloalveolar, linfoma) ou até fibrose.
Polyanna complementou com a informação de que não há redução volumétrica pulmonar nesta síndrome, e Priscilla adiantou que, radiologicamente, esse quadro não cursa com desvio do mediastino. Divany acrescentou o mecanismo de hemorragia, o que suscitou a discussão sobre que tipo de hemorragia poderia levar a uma consolidação. Chegou-se à conclusão de que esse tipo poderia ser exemplificado com o quadro de edema pulmonar cardiogênico, pela ocupação do espaço aéreo alveolar por transudato. Gustavo lembrou que o abscesso pulmonar antes da vômica também constitui um quadro de consolidação. Questionei sobre outras causas de consolidação.
Priscilla comentou que a endocardite infecciosa poderia levar à embolização pulmonar séptica, podendo levar a uma quadro de consolidação. Complementei que este quadro poderia ocorrer na endocardite infecciosa, sobretudo em drogaditos, mas solicitei ainda maior detalhamento da informação. Gustavo acrescentou a possibilidade de necrose pulmonar por infarto. Ainda faltando integrar o mecanismo deste quadro, Alice mencionou a possível origem de trombos no sistema venoso de membros inferiores, levando à embolia e consequente infarto pulmonar. Alice ainda lembrou que a fibrose também pode constituir um quadro de consolidação pulmonar. Raissa adicionou a infecção por fungos como causa de consolidação.
Voltando à sintomatologia da consolidação pneumônica, Raissa afirmou que a dor ocorre no processo pneumônico e em outras consolidações quando há comprometimento da pleura, informação complementada por Lorena, que disse ser a pleura parietal o folheto onde se origina a dor pleurítica, uma vez que só este folheto contem terminações nervosas para dor. Lorena ainda acrescentou as características da dor pleurítica e Thiago lembrou que esta dor piora caracteristicamente com a inspiração e com a tosse. Aderaldo referiu que o paciente com este tipo de dor pode assumir um decúbito preferencial, que é lateral, do lado afetado pelo processo inflamatório. Ezemir questionou se esse decúbito preferencial ocorreria também no paciente afetado por derrame pleural. Camila acrescentou que o derrame ainda pode levar a atelectasia compressiva.
Priscilla comentou sobre as características da expectoração do paciente com consolidação pneumônica, que é mucopurulenta e às vezes com cor ferruginosa, o que caracteriza a pneumonia pneumocócica. Artur perguntou se poderia ocorrer hipocratismo digital no paciente com consolidação pulmonar, abrindo-se a discussão sobre esta conexão semiológica. Esclareci que este quadro não ocorre na consolidação pneumônica porque esta é um quadro agudo, mas pode ocorrer na consolidação de origem tuberculosa, por neoplasia, fibrose e no abscesso pulmonar. Thiago comentou que a hipoxemia crônica seria a causa do hipocratismo.
Rogério iniciou a discussão, apresentando o conceito e as causas da síndrome de consolidação, assim como os sintomas da consolidação pneumônica. Ficou claro que a síndrome de consolidação representa o preenchimento, com substituição do ar, dos espaços alveolares, por um produto patológico qualquer, como, por exemplo, exsudato inflamatório (pneumonia), transudato (edema), sangue (hemorragia alveolar), células (carcinoma bronquioloalveolar, linfoma) ou até fibrose.
Polyanna complementou com a informação de que não há redução volumétrica pulmonar nesta síndrome, e Priscilla adiantou que, radiologicamente, esse quadro não cursa com desvio do mediastino. Divany acrescentou o mecanismo de hemorragia, o que suscitou a discussão sobre que tipo de hemorragia poderia levar a uma consolidação. Chegou-se à conclusão de que esse tipo poderia ser exemplificado com o quadro de edema pulmonar cardiogênico, pela ocupação do espaço aéreo alveolar por transudato. Gustavo lembrou que o abscesso pulmonar antes da vômica também constitui um quadro de consolidação. Questionei sobre outras causas de consolidação.
Priscilla comentou que a endocardite infecciosa poderia levar à embolização pulmonar séptica, podendo levar a uma quadro de consolidação. Complementei que este quadro poderia ocorrer na endocardite infecciosa, sobretudo em drogaditos, mas solicitei ainda maior detalhamento da informação. Gustavo acrescentou a possibilidade de necrose pulmonar por infarto. Ainda faltando integrar o mecanismo deste quadro, Alice mencionou a possível origem de trombos no sistema venoso de membros inferiores, levando à embolia e consequente infarto pulmonar. Alice ainda lembrou que a fibrose também pode constituir um quadro de consolidação pulmonar. Raissa adicionou a infecção por fungos como causa de consolidação.
Voltando à sintomatologia da consolidação pneumônica, Raissa afirmou que a dor ocorre no processo pneumônico e em outras consolidações quando há comprometimento da pleura, informação complementada por Lorena, que disse ser a pleura parietal o folheto onde se origina a dor pleurítica, uma vez que só este folheto contem terminações nervosas para dor. Lorena ainda acrescentou as características da dor pleurítica e Thiago lembrou que esta dor piora caracteristicamente com a inspiração e com a tosse. Aderaldo referiu que o paciente com este tipo de dor pode assumir um decúbito preferencial, que é lateral, do lado afetado pelo processo inflamatório. Ezemir questionou se esse decúbito preferencial ocorreria também no paciente afetado por derrame pleural. Camila acrescentou que o derrame ainda pode levar a atelectasia compressiva.
Priscilla comentou sobre as características da expectoração do paciente com consolidação pneumônica, que é mucopurulenta e às vezes com cor ferruginosa, o que caracteriza a pneumonia pneumocócica. Artur perguntou se poderia ocorrer hipocratismo digital no paciente com consolidação pulmonar, abrindo-se a discussão sobre esta conexão semiológica. Esclareci que este quadro não ocorre na consolidação pneumônica porque esta é um quadro agudo, mas pode ocorrer na consolidação de origem tuberculosa, por neoplasia, fibrose e no abscesso pulmonar. Thiago comentou que a hipoxemia crônica seria a causa do hipocratismo.
A fisiopatologia do hipocratismo digital ainda é pouco conhecida. Esclareci que a teoria atualmente mais aceita para a patogenia do hipocratismo digital envolve a liberação de fatores de crescimento vascular (VEGF, PDGF), o que resulta em neoformação de capilares nas extremidades. A presença de hipoxemia e a estase de plaquetas potencializam sua liberação (este tema pode ser visto neste blog no seguinte link: http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/07/hipocratismo-digital.html). Ezemir questionou sobre a osteoartropatia hipertrófica pulmonar (OAHP), e qual seria sua relação com o hipocratismo digital. A maioria dos casos descritos de OAHP está associada a carcinomas broncogênicos e se caracteriza não apenas por baqueteamento digital, mas também por neoformação óssea no periósteo (ver sobre este tema também em http://semiologiamedica.blogspot.com/2008/11/osteoartropatia-hipertrfica.html).
Questionei sobre a fisiopatologia da síndrome de consolidação pneumônica na produção de disfunção respiratória. Alice respondeu que há redução da ventilação na área pulmonar consolidada, sendo acrescentado por Divany que este é o chamado efeito shunt, que significa a existência de uma área não ventilada, mas ainda perfundida. Alice e Gustavo complementaram a repercussão que este efeito pode causar nas trocas gasosas. Antônio lembrou que também pode haver o efeito “espaço morto”, que ocorre quando uma área é ventilada, mas mal perfundida. Na alta relação ventilação-perfusão (alta V/Q), que é o efeito espaço-morto, há áreas com baixa perfusão em relação à ventilação, e esta é uma condição em que o volume minuto está sendo "perdido" para áreas não perfundidas, portanto que não sofrem trocas gasosas. Estas constituem as principais causa de hipoxemia. Eduardo mencionou que, dependendo da extensão do processo pneumônico, poderá ocorrer cianose.
Gustavo apresentou as alterações do exame físico do tórax no quadro completo de consolidação. Ezemir mencionou o eventual achado de alteração do murmúrio vesicular e sopro tubário na evolução de uma consolidação pneumônica. Rogério comentou que murmúrio vesicular não é sopro tubário. Esclareci que a terminologia correta é a seguinte: murmúrio vesicular é o ruído pulmonar normal, sopro tubário ou respiração brônquica anormal é um som anormal que pode substituir o murmúrio vesicular quando há consolidação pulmonar.
Antônio acrescentou que também podem ser observados estertores crepitantes na síndrome de consolidação. Esclareci que pode ocorrer na fase de alveolite inflamatória fibrinoleucocitária, que é o início do processo. Depois, pode surgir o sopro tubário quando se dá a “solidificação” da área pulmonar afetada. Priscilla denominou corretamente este processo de solidificação da a´rea pulmonar afetada como “hepatização”. Camila, por sua vez, complementou as possibilidades de ausculta pulmonar na evolução de uma consolidação pneumônica, mencionando a broncofonia e a pectorilóquia à ausculta da voz, assim como a presença de estertores bolhosos na fase final do processo, pela liquefação da área solidificada, indicando a fase de resolução da pneumonia.
Priscilla perguntou se um processo de consolidação pode se tornar encapsulado. Exemplifiquei essa possibilidade com o caso de apresentação atípica da tuberculose como um "tuberculoma". Este é definido como uma lesão arredondada, de contornos bem delimitados, com uma parte de material caseoso e a periferia composta de material colágeno e tecido granulomatoso.
Camila falou sobre o conceito e as causas de atelectasia. Mencionou também os sintomas desta síndrome. Eduardo acrescentou que a atelectasia poderia ser classificada em central e periférica. Natália referiu outra classificação para as atelectasias, em intrínseca e extrínseca, exemplificando. Pollyanna lembrou da etiologia absortiva da atelectasia, como ocorre nas bases pulmonares nos pacientes em pós-operatório de cirurgia abdominal e nas grandes ascites. Thiago acrescentou a etiologia compressiva, que pode ser exemplificada pelos quadros de pneumotórax que pode rechaçar o pulmão para a região hilar.
Alice perguntou se ocorreria atelectasia também na gravidez, já que, como no quadro de ascite, há semelhante elevação da cúpula diafragmática. Afirmei que não conhecia esta relação considerando-a de forma direta, não tendo conhecimento de casos na prática clínica ou de relatos de casos. Pesquisando agora, encontrei um artigo estabelecendo uma eventual ocorrência de atelectasia em bases pulmonares durante a gravidez. Há elevação do diafragma, que é mais evidente no terceiro trimestre da gestação. Esse aumento, consequência do deslocamento dos órgãos abominais pelo útero gravídico, que pode ser de até 4 cm, diminui a capacidade de expansão pulmonar e consequentemente o volume pulmonar, o que torna mais evidente as marcas vasculares das bases dos pulmões. Ocasionalmente, pode-se ver em grávidas, inclusive, atelectasia (EDELSTEIN et al., 2005).
Priscilla perguntou se deformidades torácicas poderiam levar a atelectasia. Foi esclarecido que essa associação existe pela ocorrência de áreas de hipoventilação. Lee Van afirmou ter lido que a desnutrição protéico-calórica também poderia se associar à ocorrência de atelectasia. Ponderei que esta associação parecia não existir, até onde eu sabia. Pesquisando agora, verifiquei que os pacientes portadores de doença pulmonar crônica e desnutridos têm uma redução da força muscular respiratória e é provável que a unidade de ventilação possa ser influenciada pela melhora do estado nutricional. Ferrari-Balivieviera et al. (1889) afirmam que a incidência de pneumonia pós-operatória, ou mesmo de atelectasia, é maior em pacientes com depleção protéica em comparação com pacientes bem nutridos atendidos em centros de terapia intensiva. Então, pode-se deduzir, a partir deste trabalho, que deve haver uma maior probabilidade de atelectasia em pacientes que já têm doença pulmonar crônica e são tratados em unidades de tratamento intensivo, ou seja, pacientes críticos.
Ezemir falou dos canais de Lambert, que correspondem a vias aéreas acessórias entre bronquíolos respiratórios ou espaços aéreos ventilados por outras vias aéreas, o que reduz o risco de atelectasia. Acrescentei que também os poros alveolares de Kohn são pequenos cilindros que intercomunicam unidades de trocas gasosas adjacentes. Há ainda os canais interbronquiolares (canais de Martin). Assim, os alvéolos pulmonares estão em comunicação entre si através de canais intra-alveolares e broncoalveolares. A cada respiração o ar inspirado pode seguir preferencialmente para os alvéolos de maior tamanho, os quais teriam maior facilidade de expansão, já que a pressão em seu interior é menor. Contudo, esses mecanismos ocorrem entre os segmentos, mas não entre os lobos.
Lorenna comentou a ocorrência de estertores crepitantes na atelectasia obstrutiva periférica, referindo que leu sobre isso no livro-texto de Semiologia de Mário Lopez (Capítulo 35: "Síndromes Pulmonares e Pleurais", p. 589). Afirma-se nesta fonte bibliográfica que na atelectasia, “o fechamento e a reabertura de brônquios originam as crepitações” (CAMPOS; CAMPOS, 2004). Questionei esta afirmação por ser ela evidentemente contraditória. O estertor crepitante é um som de origem alveolar, ocorrendo nos alvéolos pulmonares que perderam a tonicidade por processo inflamatório ou congestivo em suas paredes. Quando o ar se projeta no foco patológico durante a inspiração, as superfícies alveolares se expandem, produzindo esses ruídos inspiratórios finos. Tais sons são observados no início da pneumonia lobar (fase de alveolite), no início do edema agudo do pulmão e nos estados congestivos agudos. Na atelectasia, a área alveolar comprometida está colapsada. Quando a via aérea (brônquio) está ocluída, o ar fica aprisionado no alvéolo e os gases são absorvidos pelo sangue dos capilares que perfundem o local anatômico do colapso pulmonar. Portanto, não entrando ar no alvéolo, este não será expandido, e sendo assim, não ocorrerá estertor crepitante.
Jéssyca falou sobre a fisiopatologia da síndrome de atelectasia e os achados do exame clínico do tórax em pacientes com este quadro. Ezemir comentou que o brônquio direito sofre mais frequentemente obstrução por corpo estranho e consequentemente, causa mais atelectasia, porque anatomicamente, este brônquio é mais verticalizado e tem maior diâmetro, o que favorece o alojamento de corpo estranho. Ezemir questionou também se o bronquíolo respiratório poderia ser sede de obstrução e com isso, causa de atelectasia. Este é o primeiro bronquíolo ao longo dos quais os alvéolos aparecem. Há duas a cinco gerações de bronquíolos respiratórios, que representam o final da via aérea condutora, e são, portanto, as primeiras estruturas que pertencem à porção respiratória do sistema respiratório, sendo responsáveis por troca gasosa, embora mínima.
Thiago discorreu sobre o conceito e as causas da síndrome pulmonar cavitária, assim como sobre a sintomatologia deste quadro. Larissa comentou o exame físico do paciente com uma grande cavidade pulmonar superficial e em contato com um brônquio pérvio. Priscilla lembrou que pode ser auscultado sopro tubário na área da cavidade, pois esta atua como uma caixa de ressonância, se houver um halo de consolidação pericavitária.
Alice resumiu o conceito, causas e sintomas de bronquiectasia, mencionando, porém a vômica, que é uma manifestação de outro quadro de supuração broncopulmonar, o abscesso pulmonar. Polyanna lembrou que é preciso distinguir a vômica da hemoptise. Acrescentei que é preciso, sobretudo, distinguir a vômica fracionada da expectoração purulenta abundante, e que o odor fétido associado à vômica é um fator diferencial importante, além das outras informações da anamnese do paciente.
Ezemir perguntou se o quadro de bronquectasia sempre está acompanhado de infecção e por que existe esta relação. Lee Van respondeu que a infecção se deve à presença de grande quantidade de muco nos brônquios, favorecendo a proliferação de bactérias. Complementei que a infecção é uma complicação frequente da bronquiectasia, o que constitui um círculo vicioso (infecção – dilatação dos brônquios – infecção). Ocorrem infecções recorrentesnos pacientes com bronquiectasia. Ezemir voltou a participar lembrando que além da bronquiectasia adquirida, existe também o tipo congênito de bronquiectasia, enquanto Camila mencionou a existência da bronquiectasia seca, em que o paciente evolui com hemoptises, sem o característico excesso de muco nos brônquios.
Antônio falou sobre o conceito, etiopatogenia e sintomas do abscesso pulmonar. Lorena enfatizou a elevada prevalência de abscesso pulmonar em pacientes que são sedados e têm seu reflexo da tosse abolido. Lembrou também que há abscessos primários e secundários. Raissa completou que qualquer alteração na função de deglutição pode também ser um fator predisponente para broncoaspiração e abscesso pulmonar. Salientei que também nos pacientes muito idosos, sobretudo com sequelas de acidente vascualr encefálico, há risco de broncoaspiração e consequente pneumonia necrosante e abscesso pulmonar. Larissa perguntou se há outro tipo de abscesso pulmonar que não seja associado a este mecanismo, ao que respondi que há os abscessos múltiplos causados pelo Staphyloccocus aureus, e que afetam mais crianças, produzindo um quadro de broncopneumonia e podendo complicar com a ocorrência de piopneumotórax.
Divany comentou os achados do exame físico geral e do tórax do paciente com bronquiectasia. Questionei o relato de aumento do frêmito toraco-vocal, porém vários alunos replicaram que esse dado estava descrito no livro de Semiologia denominado “Portinho”, 4a edição, p. 299. Verificando agora, não encontrei este registro na 3a edição (p. 266) da referida obra onde há menção ao exame físico do paciente com bronquiectasia (PORTO, 2008).
Leonardo Sales comentou o exame físico do paciente com abscesso pulmonar. Artur falou sobre as causas e a fisiopatologia da obstrução de via aérea superior (OVAS). Leonardo Guilherme complementou, mencionando o exame físico (ectoscopia e tórax) da OVAS. Aderaldo interveio, referindo por que a dificuldade respiratória na OVAS é predominantemente inspiratória, diversamente da obstrução da via aérea inferior, que é, sobretudo, uma dificuldade expiratória.
Raissa começou a falar sobre o quadro de obstrução brônquica por broncoespasmo e edema de mucosa, sendo auxiliada por Natália, que mencionou o mecanismo de hiperreatividade da árvore brônquica e os sintomas do quadro asmático. Aderaldo complementou com o relato dos achados do exame físico do paciente em crise asmática. Lorena referiu os componentes fisiopatológicos da asma, ou seja, o broncoespasmo, o edema inflamatório de parede brônquica e a hipersecreção de muco. Divany traçou diferenças entre a obstrução do quadro asmático das manifestações da bronquite crônica. Ezemir mencionou o mecanismo alérgico envolvido no quadro asmático.
Ezemir relatou os tipos de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e a fisiopatologia da DPOC do tipo A, deixando claro que sempre há associação dos tipos A (alveolar; “soprador rosado”) e B (bronquítico; “inchado azul”) no paciente afetado pelos efeitos nocivos do cigarro. Mencionou também os sintomas do paciente com DPOC do tipo A predominante.
Raissa descreveu o exame físico do paciente com DPOC tipo A, confundindo-se apenas no relato dos achados da percussão, referindo a ocorrência de submacicez ou macicez, o que corrigiu depois, relacionando estes achados ao paciente do tipo B. falando sobre o tipo B, comentou os achados do exame físico e mencionou a ocorrência importante de hipoxemia e hipercapnia neste paciente. Rogério interveio ligando a hipoxemia crônica à vasoconstricção arterial pulmonar reativa e a consequente hipertensão pulmonar. Lee Van lembrou do quadro de poliglobulia que ocorre neste quadro pelo estímulo da produção de eritropetina resultante da hipoxemia crônica.
Ezemir perguntou se haveria estertores crepitantes no paciente do tipo A, já que neste ocorre comprometimento predominantemente alveolar. Respondi que este não é um achado tipicamente associado ao enfisema pulmonar, mas que pode ocorrer no paciente com fibrose pulmonar afetando septos alveolares.
Pedro falou sobre os sintomas e exame físico do comprometimento inflamatório da pleura (pleuris seco) e sobre o exame físico do tórax no quadro de paquipleuris. Thiago mencionou a possibilidade de se palpar o frêmito pleural no tórax do paciente que tem atrito pleural.
Priscilla foi convidada a falar sobre as causas e sintomas do derrame pleural, enquanto Lorena foi indicada a relatar o exame físico desta síndrome pleural. Divany mencionou que a tosse é um sinal que distingue, do ponto de vista de sintomatologia, a afecção pleural do comprometimento pulmonar isolado. Antônio perguntou se todos os quadros de derrame pleural deveriam ser drenados, ao que respondi que não. Os transudatos não requerem drenagem, mas sim o tratamento da doença de base. Os exsudatos, dependendo da etiologia e do volume, demandam drenagem torácica.
Eduardo falou sobre as causas e os sintomas do pneumotórax. Mas não lembrou do mecanismo do pneumotórax hipertensivo quando questionado. Lorena falou sobre o mecanismo e as implicações do pneumotórax hipertensivo. Pedro completou a explicação da fisiopatologia. Polyanna foi convidada a relatar o exame físico (ectoscopia e exame do tórax) do paciente com pneumotórax e mencionou o desvio da traquéia neste quadro.
Referências
CAMPOS, L. E. M.; CAMPOS, F. T. A. F. Síndromes Pulmonares e Pleurais. In: LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 35.
EDELSTEIN, M.; FEIJÓ, A. J. C.; PREUSSLER, C. M.; ORENGO, P. Rx de tórax nas cardiopatias e gravidez. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul. 14 (5): 1-3, 2005.
FERRARI-BALIEVIERA, E.; PIERDOMICINI, S.; SARCINENELLI, L. Effects of the nutritional status on the respiratory system. Minerva Anestesiol, 55 (11): 443-50, 1989.
PORTO, C. C. Exame Clínico: Bases para a prática médica. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2008, 3a. ed., p. 298-307.
Questionei sobre a fisiopatologia da síndrome de consolidação pneumônica na produção de disfunção respiratória. Alice respondeu que há redução da ventilação na área pulmonar consolidada, sendo acrescentado por Divany que este é o chamado efeito shunt, que significa a existência de uma área não ventilada, mas ainda perfundida. Alice e Gustavo complementaram a repercussão que este efeito pode causar nas trocas gasosas. Antônio lembrou que também pode haver o efeito “espaço morto”, que ocorre quando uma área é ventilada, mas mal perfundida. Na alta relação ventilação-perfusão (alta V/Q), que é o efeito espaço-morto, há áreas com baixa perfusão em relação à ventilação, e esta é uma condição em que o volume minuto está sendo "perdido" para áreas não perfundidas, portanto que não sofrem trocas gasosas. Estas constituem as principais causa de hipoxemia. Eduardo mencionou que, dependendo da extensão do processo pneumônico, poderá ocorrer cianose.
Gustavo apresentou as alterações do exame físico do tórax no quadro completo de consolidação. Ezemir mencionou o eventual achado de alteração do murmúrio vesicular e sopro tubário na evolução de uma consolidação pneumônica. Rogério comentou que murmúrio vesicular não é sopro tubário. Esclareci que a terminologia correta é a seguinte: murmúrio vesicular é o ruído pulmonar normal, sopro tubário ou respiração brônquica anormal é um som anormal que pode substituir o murmúrio vesicular quando há consolidação pulmonar.
Antônio acrescentou que também podem ser observados estertores crepitantes na síndrome de consolidação. Esclareci que pode ocorrer na fase de alveolite inflamatória fibrinoleucocitária, que é o início do processo. Depois, pode surgir o sopro tubário quando se dá a “solidificação” da área pulmonar afetada. Priscilla denominou corretamente este processo de solidificação da a´rea pulmonar afetada como “hepatização”. Camila, por sua vez, complementou as possibilidades de ausculta pulmonar na evolução de uma consolidação pneumônica, mencionando a broncofonia e a pectorilóquia à ausculta da voz, assim como a presença de estertores bolhosos na fase final do processo, pela liquefação da área solidificada, indicando a fase de resolução da pneumonia.
Priscilla perguntou se um processo de consolidação pode se tornar encapsulado. Exemplifiquei essa possibilidade com o caso de apresentação atípica da tuberculose como um "tuberculoma". Este é definido como uma lesão arredondada, de contornos bem delimitados, com uma parte de material caseoso e a periferia composta de material colágeno e tecido granulomatoso.
Camila falou sobre o conceito e as causas de atelectasia. Mencionou também os sintomas desta síndrome. Eduardo acrescentou que a atelectasia poderia ser classificada em central e periférica. Natália referiu outra classificação para as atelectasias, em intrínseca e extrínseca, exemplificando. Pollyanna lembrou da etiologia absortiva da atelectasia, como ocorre nas bases pulmonares nos pacientes em pós-operatório de cirurgia abdominal e nas grandes ascites. Thiago acrescentou a etiologia compressiva, que pode ser exemplificada pelos quadros de pneumotórax que pode rechaçar o pulmão para a região hilar.
Alice perguntou se ocorreria atelectasia também na gravidez, já que, como no quadro de ascite, há semelhante elevação da cúpula diafragmática. Afirmei que não conhecia esta relação considerando-a de forma direta, não tendo conhecimento de casos na prática clínica ou de relatos de casos. Pesquisando agora, encontrei um artigo estabelecendo uma eventual ocorrência de atelectasia em bases pulmonares durante a gravidez. Há elevação do diafragma, que é mais evidente no terceiro trimestre da gestação. Esse aumento, consequência do deslocamento dos órgãos abominais pelo útero gravídico, que pode ser de até 4 cm, diminui a capacidade de expansão pulmonar e consequentemente o volume pulmonar, o que torna mais evidente as marcas vasculares das bases dos pulmões. Ocasionalmente, pode-se ver em grávidas, inclusive, atelectasia (EDELSTEIN et al., 2005).
Priscilla perguntou se deformidades torácicas poderiam levar a atelectasia. Foi esclarecido que essa associação existe pela ocorrência de áreas de hipoventilação. Lee Van afirmou ter lido que a desnutrição protéico-calórica também poderia se associar à ocorrência de atelectasia. Ponderei que esta associação parecia não existir, até onde eu sabia. Pesquisando agora, verifiquei que os pacientes portadores de doença pulmonar crônica e desnutridos têm uma redução da força muscular respiratória e é provável que a unidade de ventilação possa ser influenciada pela melhora do estado nutricional. Ferrari-Balivieviera et al. (1889) afirmam que a incidência de pneumonia pós-operatória, ou mesmo de atelectasia, é maior em pacientes com depleção protéica em comparação com pacientes bem nutridos atendidos em centros de terapia intensiva. Então, pode-se deduzir, a partir deste trabalho, que deve haver uma maior probabilidade de atelectasia em pacientes que já têm doença pulmonar crônica e são tratados em unidades de tratamento intensivo, ou seja, pacientes críticos.
Ezemir falou dos canais de Lambert, que correspondem a vias aéreas acessórias entre bronquíolos respiratórios ou espaços aéreos ventilados por outras vias aéreas, o que reduz o risco de atelectasia. Acrescentei que também os poros alveolares de Kohn são pequenos cilindros que intercomunicam unidades de trocas gasosas adjacentes. Há ainda os canais interbronquiolares (canais de Martin). Assim, os alvéolos pulmonares estão em comunicação entre si através de canais intra-alveolares e broncoalveolares. A cada respiração o ar inspirado pode seguir preferencialmente para os alvéolos de maior tamanho, os quais teriam maior facilidade de expansão, já que a pressão em seu interior é menor. Contudo, esses mecanismos ocorrem entre os segmentos, mas não entre os lobos.
Lorenna comentou a ocorrência de estertores crepitantes na atelectasia obstrutiva periférica, referindo que leu sobre isso no livro-texto de Semiologia de Mário Lopez (Capítulo 35: "Síndromes Pulmonares e Pleurais", p. 589). Afirma-se nesta fonte bibliográfica que na atelectasia, “o fechamento e a reabertura de brônquios originam as crepitações” (CAMPOS; CAMPOS, 2004). Questionei esta afirmação por ser ela evidentemente contraditória. O estertor crepitante é um som de origem alveolar, ocorrendo nos alvéolos pulmonares que perderam a tonicidade por processo inflamatório ou congestivo em suas paredes. Quando o ar se projeta no foco patológico durante a inspiração, as superfícies alveolares se expandem, produzindo esses ruídos inspiratórios finos. Tais sons são observados no início da pneumonia lobar (fase de alveolite), no início do edema agudo do pulmão e nos estados congestivos agudos. Na atelectasia, a área alveolar comprometida está colapsada. Quando a via aérea (brônquio) está ocluída, o ar fica aprisionado no alvéolo e os gases são absorvidos pelo sangue dos capilares que perfundem o local anatômico do colapso pulmonar. Portanto, não entrando ar no alvéolo, este não será expandido, e sendo assim, não ocorrerá estertor crepitante.
Jéssyca falou sobre a fisiopatologia da síndrome de atelectasia e os achados do exame clínico do tórax em pacientes com este quadro. Ezemir comentou que o brônquio direito sofre mais frequentemente obstrução por corpo estranho e consequentemente, causa mais atelectasia, porque anatomicamente, este brônquio é mais verticalizado e tem maior diâmetro, o que favorece o alojamento de corpo estranho. Ezemir questionou também se o bronquíolo respiratório poderia ser sede de obstrução e com isso, causa de atelectasia. Este é o primeiro bronquíolo ao longo dos quais os alvéolos aparecem. Há duas a cinco gerações de bronquíolos respiratórios, que representam o final da via aérea condutora, e são, portanto, as primeiras estruturas que pertencem à porção respiratória do sistema respiratório, sendo responsáveis por troca gasosa, embora mínima.
Thiago discorreu sobre o conceito e as causas da síndrome pulmonar cavitária, assim como sobre a sintomatologia deste quadro. Larissa comentou o exame físico do paciente com uma grande cavidade pulmonar superficial e em contato com um brônquio pérvio. Priscilla lembrou que pode ser auscultado sopro tubário na área da cavidade, pois esta atua como uma caixa de ressonância, se houver um halo de consolidação pericavitária.
Alice resumiu o conceito, causas e sintomas de bronquiectasia, mencionando, porém a vômica, que é uma manifestação de outro quadro de supuração broncopulmonar, o abscesso pulmonar. Polyanna lembrou que é preciso distinguir a vômica da hemoptise. Acrescentei que é preciso, sobretudo, distinguir a vômica fracionada da expectoração purulenta abundante, e que o odor fétido associado à vômica é um fator diferencial importante, além das outras informações da anamnese do paciente.
Ezemir perguntou se o quadro de bronquectasia sempre está acompanhado de infecção e por que existe esta relação. Lee Van respondeu que a infecção se deve à presença de grande quantidade de muco nos brônquios, favorecendo a proliferação de bactérias. Complementei que a infecção é uma complicação frequente da bronquiectasia, o que constitui um círculo vicioso (infecção – dilatação dos brônquios – infecção). Ocorrem infecções recorrentesnos pacientes com bronquiectasia. Ezemir voltou a participar lembrando que além da bronquiectasia adquirida, existe também o tipo congênito de bronquiectasia, enquanto Camila mencionou a existência da bronquiectasia seca, em que o paciente evolui com hemoptises, sem o característico excesso de muco nos brônquios.
Antônio falou sobre o conceito, etiopatogenia e sintomas do abscesso pulmonar. Lorena enfatizou a elevada prevalência de abscesso pulmonar em pacientes que são sedados e têm seu reflexo da tosse abolido. Lembrou também que há abscessos primários e secundários. Raissa completou que qualquer alteração na função de deglutição pode também ser um fator predisponente para broncoaspiração e abscesso pulmonar. Salientei que também nos pacientes muito idosos, sobretudo com sequelas de acidente vascualr encefálico, há risco de broncoaspiração e consequente pneumonia necrosante e abscesso pulmonar. Larissa perguntou se há outro tipo de abscesso pulmonar que não seja associado a este mecanismo, ao que respondi que há os abscessos múltiplos causados pelo Staphyloccocus aureus, e que afetam mais crianças, produzindo um quadro de broncopneumonia e podendo complicar com a ocorrência de piopneumotórax.
Divany comentou os achados do exame físico geral e do tórax do paciente com bronquiectasia. Questionei o relato de aumento do frêmito toraco-vocal, porém vários alunos replicaram que esse dado estava descrito no livro de Semiologia denominado “Portinho”, 4a edição, p. 299. Verificando agora, não encontrei este registro na 3a edição (p. 266) da referida obra onde há menção ao exame físico do paciente com bronquiectasia (PORTO, 2008).
Leonardo Sales comentou o exame físico do paciente com abscesso pulmonar. Artur falou sobre as causas e a fisiopatologia da obstrução de via aérea superior (OVAS). Leonardo Guilherme complementou, mencionando o exame físico (ectoscopia e tórax) da OVAS. Aderaldo interveio, referindo por que a dificuldade respiratória na OVAS é predominantemente inspiratória, diversamente da obstrução da via aérea inferior, que é, sobretudo, uma dificuldade expiratória.
Raissa começou a falar sobre o quadro de obstrução brônquica por broncoespasmo e edema de mucosa, sendo auxiliada por Natália, que mencionou o mecanismo de hiperreatividade da árvore brônquica e os sintomas do quadro asmático. Aderaldo complementou com o relato dos achados do exame físico do paciente em crise asmática. Lorena referiu os componentes fisiopatológicos da asma, ou seja, o broncoespasmo, o edema inflamatório de parede brônquica e a hipersecreção de muco. Divany traçou diferenças entre a obstrução do quadro asmático das manifestações da bronquite crônica. Ezemir mencionou o mecanismo alérgico envolvido no quadro asmático.
Ezemir relatou os tipos de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e a fisiopatologia da DPOC do tipo A, deixando claro que sempre há associação dos tipos A (alveolar; “soprador rosado”) e B (bronquítico; “inchado azul”) no paciente afetado pelos efeitos nocivos do cigarro. Mencionou também os sintomas do paciente com DPOC do tipo A predominante.
Raissa descreveu o exame físico do paciente com DPOC tipo A, confundindo-se apenas no relato dos achados da percussão, referindo a ocorrência de submacicez ou macicez, o que corrigiu depois, relacionando estes achados ao paciente do tipo B. falando sobre o tipo B, comentou os achados do exame físico e mencionou a ocorrência importante de hipoxemia e hipercapnia neste paciente. Rogério interveio ligando a hipoxemia crônica à vasoconstricção arterial pulmonar reativa e a consequente hipertensão pulmonar. Lee Van lembrou do quadro de poliglobulia que ocorre neste quadro pelo estímulo da produção de eritropetina resultante da hipoxemia crônica.
Ezemir perguntou se haveria estertores crepitantes no paciente do tipo A, já que neste ocorre comprometimento predominantemente alveolar. Respondi que este não é um achado tipicamente associado ao enfisema pulmonar, mas que pode ocorrer no paciente com fibrose pulmonar afetando septos alveolares.
Pedro falou sobre os sintomas e exame físico do comprometimento inflamatório da pleura (pleuris seco) e sobre o exame físico do tórax no quadro de paquipleuris. Thiago mencionou a possibilidade de se palpar o frêmito pleural no tórax do paciente que tem atrito pleural.
Priscilla foi convidada a falar sobre as causas e sintomas do derrame pleural, enquanto Lorena foi indicada a relatar o exame físico desta síndrome pleural. Divany mencionou que a tosse é um sinal que distingue, do ponto de vista de sintomatologia, a afecção pleural do comprometimento pulmonar isolado. Antônio perguntou se todos os quadros de derrame pleural deveriam ser drenados, ao que respondi que não. Os transudatos não requerem drenagem, mas sim o tratamento da doença de base. Os exsudatos, dependendo da etiologia e do volume, demandam drenagem torácica.
Eduardo falou sobre as causas e os sintomas do pneumotórax. Mas não lembrou do mecanismo do pneumotórax hipertensivo quando questionado. Lorena falou sobre o mecanismo e as implicações do pneumotórax hipertensivo. Pedro completou a explicação da fisiopatologia. Polyanna foi convidada a relatar o exame físico (ectoscopia e exame do tórax) do paciente com pneumotórax e mencionou o desvio da traquéia neste quadro.
Referências
CAMPOS, L. E. M.; CAMPOS, F. T. A. F. Síndromes Pulmonares e Pleurais. In: LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed. Cap. 35.
EDELSTEIN, M.; FEIJÓ, A. J. C.; PREUSSLER, C. M.; ORENGO, P. Rx de tórax nas cardiopatias e gravidez. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul. 14 (5): 1-3, 2005.
FERRARI-BALIEVIERA, E.; PIERDOMICINI, S.; SARCINENELLI, L. Effects of the nutritional status on the respiratory system. Minerva Anestesiol, 55 (11): 443-50, 1989.
PORTO, C. C. Exame Clínico: Bases para a prática médica. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2008, 3a. ed., p. 298-307.
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