Síndrome de Guillain-Barré

Stephanie Galiza Dantas 
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo
A Síndrome de Guillain-Barré constitui um grupo heterogêneo de neuropatias periféricas imunomediadas que têm como característica em comum o fato de serem polirradiculoneuropatias rapidamente progressivas precedidas por um evento desencadeante, geralmente uma infecção, com desenvolvimento de reação cruzada com antígenos de diferentes patógenos. A síndrome é caracterizada por paralisia progressiva que atinge um platô, observando-se, após alguns dias do início desta fase, uma melhora progressiva do quadro clínico.

Palavras-chave: Neurologia. Paralisia. Sinais e Sintomas. 

A Síndrome de Guillain-Barré (SBG) constitui um grupo heterogêneo de neuropatias periféricas imunomediadas, que correspondem a cinco subtipos: polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, neuropatia axonal motora aguda, neuropatia axonal sensorial e motora aguda, síndrome de Fisher Miller e neuropatia panautonômica aguda. As duas últimas formas são mais raras e apresentam recuperação mais prolongada e maior probabilidade de sequelas. Esses subtipos possuem como características em comum o fato de serem polirradiculoneuropatias rapidamente progressivas precedidas por um evento desencadeante, habitualmente uma infecção.

A incidência anual está em torno de um a três casos por milhão de habitantes (HAHN, 1998), acometendo todas as faixas etárias, embora seja raramente descrita em crianças. Os picos de incidência são observados no final da adolescência, em adultos jovens e em idosos. A imunização contra influenza também foi relacionada ao surgimento de SGB, tendo-se estimado que ocorra um caso a cada um milhão de pessoas vacinadas. A reação cruzada com antígenos de diferentes patógenos, a exemplo do Campylobacter jejuni, e antígenos do tecido nervoso é responsável por desencadear a resposta auto-imune. Logo, a SBG pode ser considerada um protótipo de doença auto-imune pós-infecciosa.

Esta síndrome está comumente associada a antecedente de infecção por C. jejuni, bem como diversos outros patógenos (citomegalovírus, HIV, vírus Epstein-Barr e vírus da varicela zoster). Dessa forma, os pacientes costumam relatar episódio recente de infecção do trato respiratório ou gastroenterite e, após sua resolução, o início da neuropatia. Os casos relacionados a infecção por C. jejuni estão associados com recuperação mais lenta, degeneração axonal e sequelas residuais severas (HADDEN et al., 2001). A SGB é caracterizada por paralisia progressiva que atinge um platô. Normalmente, ocorre paralisia motora simétrica com ou sem distúrbios sensoriais e autonômicos. A apresentação típica consiste em fraqueza muscular acompanhada por disestesias em agulhadas nas extremidades. A fraqueza é mais proeminente nos músculos proximais, e as pernas são mais comumente afetadas do que os braços. Também podem ocorrer parestesias.

Os reflexos tendinosos profundos desaparecem após alguns dias do início dos sintomas. A fase progressiva da síndrome dura de poucos dias a quatro semanas, seguida por uma fase de platô, com sintomas persistentes e sem modificações. A melhora começa após dias do início desta última fase, entretanto o tempo de resolução dos sintomas varia entre os pacientes. O envolvimento de nervos cranianos pode afetar a manutenção da via aérea, os músculos faciais, os movimentos oculares e a deglutição. Dessa forma, 30% dos pacientes precisarão de assistência ventilatória em algum momento durante sua evolução (HAHN, 1998).

A dor é um sintoma comum, algumas vezes intensa e presente mesmo aos mínimos movimentos, sendo descrita como um cansaço muscular profundo, semelhante ao desconforto experimentado após atividade física extenuante. A dor costuma ser mais acentuada na cintura escapular, no dorso e na região posterior das coxas (ROPPER, 1992), podendo ser mais intensa durante a noite e podendo, inclusive, acompanhar-se de espasmos musculares. 
O diagnóstico de SGB é firmado através de sinais e sintomas típicos, exame eletrodiagnóstico (reflexo H ausente, potenciais de ação com pequena amplitude ou ausentes, onda F anormal) e exame do líquido cefalorraquidiano (proteína elevada, na ausência de pleocitose). No entanto, habitualmente, o diagnóstico definitivo só é possível a partir do quinto dia do início do quadro clínico. 
No diagnóstico diferencial da SGB devem ser considerados: oclusão da artéria basilar, botulismo, intoxicação por metal pesado, hipofosfatemia, miopatias metabólicas, miastenia grave, meningite neoplásica, neuropatia paneoplásica, poliomielite, polimiosite, compressão da medula espinhal, mielite transversa e neuropatias relacionadas a vasculites (HUGHES; CORNBLATH, 2005; NEWSWANGER; WARREN, 2004).

Cerca de 85% dos pacientes alcançam recuperação completa em seis a doze meses após o tratamento. Entretanto, alguns persistem com fraqueza discreta, arreflexia e parestesia. Em torno de 7 a 15% dos pacientes têm sequelas neurológicas permanentes (ROPPER, 1992). A mortalidade é inferior a 5% em centros terciários com equipes especializadas (HAHN, 1998). Entre as causas de óbito estão a Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA), sepse, embolia pulmonar e assistolia (LAWN; WIJDICKS, 1999). No estudo de Hadden et al. (2001), foi observada uma taxa de recorrência de 3 a 5%. 

Referências 
HADDEN, R. D. et al. Preceding infection, immune factores, and outcome in Guillain-Barré Syndrome. Neurology. 56: 758:765, 2001. 
HAHN, A.F. Guillain-Barre Syndrome. Lancet. 352: 635-641, 1998. 
HUGHES, R., CONBLATH, D. Guillain-Barré Syndrome. Lancet. 366: 1653-1666, 2005.
LAWN, N.D., WIJDICKS, E.F. Fatal Guillain-Barré Syndrome. Neurology. 52: 635-638, 1999. 
NEWSWANGER, D.L., WARREN, C.R. Guillain-Barré Syndrome. Am Fam Physician. 69(10): 2405-2410, 2004. 
ROPPER, A.H. The Guillain-Barré Syndrome. N Engl J Med. 326: 1130-1136, 1992.

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