Breve Relato sobre o 15th World Congress of Psychiatry

Por Roberta Ismael Lacerda Macedo

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

O 15th World Congress of Psychiatry,  organizado pela World Psychiatric Association a cada três anos, ocorreu na Argentina no mês passado.

Uma das temáticas mais debatidas foi a depressão, agravo psiquiátrico que se tornou questão de saúde pública mundialmente. Estima-se que 120 milhões de pessoas no mundo sofrem de depressão. Portanto é um assunto que merece destaque no âmbito da psiquiatria e da medicina em geral.

O ciclo de palestra intitulado de “Major depression: our heritage and our future” contou com a participação dos melhores especialistas no tema. A depressão, doença psiquiátrica e multissistêmica, que causa grande impacto na vida do paciente, muda a sua rotina e afeta suas relações interpessoais.

Há várias teorias neurobiológicas que tentam explicar o complexo modelo da depressão humana. Acredita-se que haja um estresse neuronal contínuo, resultando em inflamação e liberação de neurotransmissores, o que desencadeia um processo oxidativo com liberação de catecolaminas que, por sua vez, causa mais estresse. O dano mitocondrial causa apoptose e portanto, perda da conexão neuronal. A resposta clínica a esta cadeia de eventos biológicos seria a depressão.

Outras temáticas também tiveram destaque, como bipolaridade, transtorno de déficit de atenção e transtornos alimentares.

Do ponto de vista da apresentação do congresso em si, observei dois aspectos que gostaria de comentar: a nítida desorganização de um evento de âmbito internacional e o investimento da indústria farmacêutica neste.

O evento estava previsto para 10 mil congressistas e foram aceitos 13 mil, não havendo capacidade dos auditórios para comportar o número de ouvintes para as palestras, o que obrigou muitos participantes a assistirem as palestras em pé ou sentados no chão durante duas horas.

Por outro lado, o investimento da indústria farmacêutica foi muito bem organizado, os estandes estavam muito atrativos com vários brindes (canetas, bolsas, blocos de anotação), e até distribuição de medicamentos de uso controlado.

Percebeu-se grande apelo publicitário da indústria farmacêutica para prescrição de certos medicamentos, como estimulantes da memória e ansiolíticos, dentre outros, como se fossem "comprimidos da felicidade". Paradoxalmente, em uma das palestras foi mencionado o uso crescente e abusivo  de psicotrópicos pela população mundial e que esta prática deveria ser combatida.

A Propósito do Dia Mundial de Combate ao AVC

Por Artur Bastos Rocha

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Hoje, 29 de outubro, é o Dia Mundial de Combate ao Acidente Vascular Cerebral (AVC). Decretada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Federação Mundial de Neurologia em 2006, esta data foi proclamada como forma de alertar para a necessidade de uma mudança de hábitos que permita a prevenção desta doença. 

O AVC provoca uma morte a cada seis segundos de acordo com a OMS.  É a 2ª causa de morte no mundo e a principal causa de incapacidade neurológica dependente de cuidados de reabilitação, com incidência relacionada com a idade. Portanto, as doenças cerebrovasculares, apesar de não serem as mais frequentes, são as que mais incapacitam e matam na atualidade.

A fisiopatologia dos acidentes vasculares cerebrais (AVC) é multifatorial, dependendo da etiologia e principalmente do território de irrigação acometido, visto que este último é fundamental para compreensão do quadro clínico a se apresentar. Para isso, é fundamental ter conhecimento da disposição anatômica dos sistemas arteriais e venosos do cérebro alterados e especialmente diferenciar quanto à etiologia, visto que este fator é determinante para a terapêutica a ser adotada.

Os AVC podem ser divididos basicamente em dois grandes grupos: isquêmicos (AVCI) e hemorrágicos (AVCH), sendo os isquêmicos mais frequentes do que os hemorrágicos, na proporção de 80% e 20%, respectivamente de prevalência. A diferença básica entre esses dois tipos é que no evento isquêmico o insulto cerebral ocorre pelo déficit na perfusão sanguínea ao território cerebral, advindo, então, as alterações clínica decorrentes da disfunção daquela área. A etiologia do AVC em geral é á doença arterial obstrutiva, decorrente de aterosclerose.

Contudo, pela topografia da lesão e a evolução temporal dos ictus, pode decorrer de eventos cardioembólicos, arterioembólicos, ou tromboembólicos, sendo os dois últimos mais comuns em lesões distintas que se repetem do mesmo lado, enquanto eventos cardioembólicos são mais comuns por acometimento dos dois hemisférios em intervalos de tempos distintos.

A estenose por placa em bifurcação carotídea é bastante comum em idosos, onde a obstrução identificada por doppler se superior a 70% já demonstra indicação cirúrgica se sintomático, e acima de 80% indicação cirúrgica, independente se o paciente tem sintomatologia ou não.

Os AVC hemorrágicos são menos frequentes, porém possuem pior prognóstico. Ocorre pelo extravasamento de sangue do vaso sanguíneo, e ao entrar em contato com o tecido cerebral promove várias alterações focais, além de aumentar o volume intracraniano podendo cursar com elevações da pressão intracraniana e herniações. Existe também o fator irritativo que o sangue exerce sobre o tecido cerebral, levando a dor pela ruptura da parede do vaso sanguíneo, rico em terminações sensitivas dolorosas, além de crises epilépticas e agitação psicomotora, dentre outras.

O tipo de AVCH varia dependendo da localização, podendo ser extradural, subdural, intraparenquimatoso e subaracnóideo. O extradural caracteriza-se por formação de um hematoma no espaço epidural craniano, que é um espaço virtual, e está associado a etiologia traumática. Um dado curioso do hematoma extradural é que este só ocorre associado a uma fratura do osso, e tem como alteração a ruptura da artéria meníngea média, principal responsável pela irrigação da dura-máter encefálica.

O aspecto na tomografia computadorizada (TC) de crânio é o de uma lente biconvexa. Já o hematoma subdural agudo ocorre pelo acúmulo de sangue no espaço subdural, tendo um aspecto na TC de lua em crescente (semi-lua). Este é bem mais grave, porém mata menos que o hematoma extradural, pois é logo diagnosticado, já que as repercussões sistêmicas são mais pronunciadas do que no extradural.

O hematoma intraparenquimatoso ocorre quando há acúmulo de sangue dentro do tecido cerebral propriamente dito, sendo sua localização em 80% dos casos na gânglia basal e tem como etiologia a ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard, provocados pela hipertensão arterial sistêmica descompensada ao longo da vida.

Os 20% restantes são os hematomas lobares, que se acumulam nos lobos cerebrais, e tem como causa principal as mal-formações arteriovenosas (MAV) em indivíduos jovens e a angiopatia amilóide em indivíduos idosos. O último dos tipos de AVCH que podem ocorrer são as hemorragias subaracnóideas (HSA), que podem ter etiologia traumática e espontânea. A etiologia traumática é caracterizada pelo acúmulo de sangue nos sulcos corticais e é a principal causa de agitação psicomotora em pacientes vítimas de trauma cranioencefálico (TCE).  No caso do HSA de causa espontânea, 80% ocorrem pela ruptura de aneurismas, devendo-se sempre investigar a causa através do exame de estudo dos vasos como angiorressonância e/ou angiografia. 

O diagnóstico em AVCI ou AVCH apenas pelo quadro clínico não é definitivo, mas ajuda a promover uma diferenciação, que só pode ser confirmada através de exames de imagem. Em geral, os pacientes com AVCI cursam com déficits focais, porém não apresentam quadro álgico (95% dos casos), episódios de crises epilépticas ou alterações repentinas no nível da consciência ou agitação psicomotora, sendo estas últimas características comumente presentes nos quadros de AVCH, embora não sejam critérios definitivos.

Por isso a importância de ressaltar que no atendimento pré-hospitalar nunca se deve efetuar a redução da pressão arterial, visto que se o evento for isquêmico, reduzir a pressão arterial pode significar eliminar o reflexo cardiotônico de tentar elevar a pressão arterial média na tentativa de melhorar a pressão de perfusão sanguínea, e consequentemente o fluxo sanguíneo encefálico.

O conhecimento da anatomia da vascularização encefálica é fundamental para topografar a lesão de acordo com o quadro clínico apresentado pelo paciente no evento cerebrovascular. O território anterior (ou carotídeo) é formado pela artéria carótida interna e seus respectivos ramos, e irriga 80% do encéfalo, sendo também o mais acometido pelas doenças cerebrovasculares. A sintomatologia é bem característica, por promover alterações das funções corticais superiores, como linguagem, praxia e gnosia, além de apresentar déficits focais contralaterais ao do hemisfério acometido.

Já o território posterior é irrigado pelo sistema vértebro-basilar, formado pelas artérias vertebrais, a artéria basilar e seus respectivos ramos. Por irrigar o tronco encefálico, as alterações nesses sistema são bem mais graves do que no sistema anterior, de tal modo que o paciente com alteração desse território quase sempre cursa com alterações do nível da consciência; além de que como o tronco é passagem das grandes vias aferentes e eferentes, os quadros clínicos em geral são “cruzados”, com déficits focais ipsilaterais e contralaterais ao lado do tronco acometido, a exemplo da síndrome de Wallenberg, a mais comum do território posterior, pelo acometimento da artéria cerebelar posterior inferior.

Quanto à irrigação cerebral específica, que ocorre por três artérias cerebrais (anterior, média e posterior) são conhecidos sintomatologias bem definidas.

- Anterior: paciente cursa com alterações crurais e incontinência urinária

- Média: paciente cursa com alterações de predomínio braquial, sendo comum também paralisia dos músculos faciais (paralisia braquiofacial ou paralisia facial central)

- Posterior: Alterações visuais, como hemianopsia, quadrontopsia ou amaurose fugaz.

Conclui-se ser fundamental para qualquer médico reconhecer um quadro clínico de AVC e orientar os pacientes também a identificar e tomar as devidas providências, lembrando que quanto mais cedo realizar o diagnóstico, mais rápido pode-se intervir e obter um melhor prognóstico. A máxima “Time is Brain” é utilizada pelo sistema National Institute of Health (NIHSS internacional) e deve-se sempre ser lembrada.

Nesse sentido, a escala de AVC do NIHSS é um instrumento de uso sistemático que permite uma avaliação quantitativa dos déficits neurológicos relacionados ao AVC. Esta escala foi inicialmente desenhada como instrumento de investigação, para medir o estado neurológico inicial nos ensaios clínicos da fase aguda do AVC. Actualmente, a escala é utilizada generalizadamente na valorização do carácter agudo do AVC, na determinação do tratamento mais apropriado e na previsão do prognóstico do doente.

A NIHSS pode ser usada como instrumento de avaliação clínica para documentar o estado neurológico no doente com AVC agudo. Esta escala é empregada para prever o tamanho da lesão e a gravidade do AVC.

Uma forma fácil para os leigos de identificar um AVC e requisitar o atendimento pré-hospitalar é o próprio Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU), programa que tem como finalidade prestar o socorro à população em casos de emergência. O próprio acrônimo "Samu" é usado para orientar  a população para observação de sinais de alerta de AVC:

Sorrir – Desvio da comissura labial

Abraçar – Déficit motor

Música – Dificuldade em cantar pelo acometimento da musculatura da face

Urgência – Disque Samu 192

Referências
NETTER, F. H. Atlas de Anatomia Humana. 4 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
NITRINI, R.; BACHESCHI, L. A. A Neurologia que todo médico deve saber, 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2003.
SOBOTTA, J. Atlas de Anatomia Humana. 21 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
BRADLEY, W. G.; DAROFF, R. B.; FENICHEL, G. M.; JANKOVIC, J. Neurology in clinical practice, 4° Ed. Philadelphia: Elsevier, 2004.
ROWLAND, L. P. M. Tratado de Neurologia, 11° Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
ROPPER, A. H.; SAMUELS, M. A. Adams and Victor’s: Principles of Neurology. 9° Ed. Mc Grill Hil International, 2009.
BAEHR, M.; FROTSCHER, M. DUUS, P. Diagnóstico topográfico em neurologia, 4° Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005
DANGELO, J. G.; FATINNI, C. A. Anatomia Humana Sistêmica e Segmentar, 3ª ed. São Paulo: Atheneu, 2007.
GRAY, H. Anatomia. 29° Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988.
MACHADO, A. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2006.
MOORE, K. L.; DALLEY, A. F. Anatomia Orientada para a Clínica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
MENESES, M. S. Neuroanatomia Aplicada. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
Imagens 1 e 2: Atlas Netter.

Propostas de um Ex-Monitor de Semiologia para Melhoria da Disciplina

Por Bruno Melo Fernandes

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

O ensino da Semiologia Médica é essencial para a formação de bons médicos e, em especial, é importante para que os médicos evoluam em sua formação com a consciência da importância da abordagem ao doente à beira do leito, e do caráter insubstituível que a clínica tem na Medicina.

A disciplina de semiologia médica precisa ser organizada de forma a manter os alunos o máximo de tempo dentro das enfermarias de clínica médica. Para isso, é preciso que se maximizem e se diversifiquem as atividades práticas dentro da disciplina.

As aulas práticas já representam a maior parte da carga horária da disciplina, mas é preciso aumentar seu aproveitamento. Uma boa proposta seria a aplicação de questionários básicos após as aulas práticas - ao menos após algumas delas- sobre o conteúdo de cada aula prática de cada dia. Seria um questionário com questões de respostas curtas, os quais não seriam passíveis de reposição e valeriam uma parcela da nota final.

Isso contribuiria para que os alunos faltassem o mínimo possível as aulas práticas, já que não haveria reposição, e também os estimulariam a prestar mais atenção naquilo que o professor fala à beira do leito, visto ser aquilo que é falado o conteúdo do teste. Além disso, os alunos já poderiam estudar desde o início da disciplina o assunto correspondente à cadeira, não deixando tudo para as vésperas das avaliações.

Quando se organiza uma cadeira é preciso entender que a maior parte dos alunos de Medicina, especialmente no quarto período, apenas se importam com aquilo que vale nota. Eles não têm ainda muita noção de que aquele aprendizado não será revisto em outro momento e que poderá ser um diferencial grande em sua carreira como médico. Por isso, é preciso que todas as atividades da disciplina sejam avaliadas, mesmo que lhe sejam alguns poucos décimos. Tudo, ou quase tudo, que ocorre na disciplina, deveria se refletir na avaliação.

Outra atividade que é já há muito tempo subvalorizada na disciplina é a monitoria. Em parte porque não vale nota e em parte porque os horários não são muito atrativos aos alunos. Seria interessante que as monitorias ocorressem logo antes ou logo após as aulas, momento em que os estudantes da disciplina já estariam nas enfermarias de qualquer modo. A presença nessas monitorias também deveria valer nota, mesmo que não se perdesse nada em não comparacer às seções de revisão.

Outra proposta para a disciplina é o aumento do número de anamneses e exames físicos que deveriam ser feitas em horários livres. Nesse caso, o aluno iria às enfermarias em um horário extra para realizar o exame clínico, e depois o entregaria revisado aos professores. Com isso, o número de casos analisados por cada estudante aumentaria muito, e não se resumiriam a apenas três ou quatro exames por período.

Imagem: uci.edu

Síndrome de Dor Miofascial

Por Stephanie Galiza Dantas

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A síndrome de dor miofascial (SDM) é caracterizada por disfunção neuromuscular regional, com a presença de pontos gatilho miofasciais (PGM), que constituem locais hipersensíveis, geralmente no interior de bandas tensas de músculo esquelético ou na fáscia, dolorosos à compressão e que podem gerar dor referida em áreas distantes ou adjacentes à região sensível, assim como disfunção motora e fenômenos autonômicos.

Palavras-chave: Síndromes da Dor Miofascial. Dor. Sinais e Sintomas.

A síndrome miofascial, como paradigma de dor crônica localizada ou segmentar, representa o protótipo da interrelação existente entre sistemas de controle neurológico-imunológico-endócrino- comportamental do ser humano (FELDMAN, 2008).

A síndrome de dor miofascial (SDM) é caracterizada por disfunção neuromuscular regional, com a presença de pontos gatilho miofasciais (PGM). Wheeler e Aaron (2001) caracterizaram a SDM com a presença de músculos em estado de encurtamento ou contratura, com aumento do tônus e rigidez, com PGM.

Os PGM são definidos como locais hipersensíveis, geralmente no interior de bandas tensas/contraturadas de músculo esquelético ou na fáscia, que são dolorosos à compressão e que podem gerar dor referida em áreas distantes ou adjacentes à região sensível, bem como disfunção motora e fenômenos autonômicos (SIMONS, 1996).

Os PGM detêm um papel central na fisiopatologia das SMD (RIVNER, 2000). Foram encontradas evidências de mudanças histológicas e ultraestruturais nos PGM, que indicariam o aumento localizado do metabolismo oxidativo, resultando em neurodistrofia funcional e até distrofia muscular (FRICTON, 1985). No entanto, a compreensão da gênese neurofisiológica dos PGM e a sua função na síndrome dolorosa ainda não está completamente esclarecida (MENSE et al., 2001).

A SDM é a causa mais comum de dor músculo-esquelética na prática médica (GAL, 1991). A dor miofascial afeta até 65% da população em geral (SIMONS, 1996). O músculo trapézio é um dos mais frequentemente acometidos por PGM (GERWIN, 1997).

Os PGM são classificados em ativos e latentes, de acordo com seu grau de irritabilidade. Quando ativos, os PGMs geram sintomatologia de dor, hipersensibilidade e fenômenos autonômicos (vasoconstrição localizada, transpiração, coriza, lacrimação, salivação, atividade pilomotora, distúrbios proprioceptivos, como vertigens, zumbidos e alterações de percepção), com disfunção associada. O PGM latente, embora não ocasione dor, pode causar restrições de movimentos e paresia no músculo afetado.

Havendo repouso adequado e afastando-se os fatores que desencadeiam o aparecimento do PGM ativo, pode ocorrer reversão espontânea para o estado latente. Um PGM pode permanecer latente por longos períodos, como após o restabelecimento aparente de alguma lesão, existindo, entretanto, a predisposição a ataques agudos de dor, desencadeada por desde o menor trabalho ou alongamento excessivo, até uma lesão muscular reincidente ou direta, como queda ou torção, por fadiga devido a esforço excessivo e/ou repetitivo e por estresse emocional (ENSENYEL, 2000).

A suspeição clínica de SDM deve ocorrer quando o paciente refere dor que irradia para outras partes do corpo, sendo necessária, nesses casos, a identificação do PGM. O diagnóstico do PGM precisa ter confiabilidade, requerendo habilidade manual do examinador, o que dificulta a padronização dos resultados. Entre os procedimentos biomecânicos para examinar a função muscular, destaca-se a EMG, usada para avaliar as alterações do nível de atividade muscular e do tônus. Todavia, existem controvérsias a respeito da relação entre o sinal eletromiográfico e os PGM (BIGONGIARI, 2008).

Algumas SDM podem simular problemas como cefaléia, bursite do ombro, hérnia de disco lombar com radiculopatia, angina pectoris e apendicite (FLAX, 1995). Sendo assim, torna-se fundamental distinguir a SDM de outras doenças, no intuito de evitar procedimentos diagnósticos desnecessários, muitas vezes invasivos e onerosos.

A SDM superpõe-se, em diversos aspectos com a síndrome de fibromialgia, esta representando o paradigma da dor difusa, em contraposição à dor segmentar da primeira. Não são raras as vezes em que a síndrome da dor miofascial e a fibromialgia são confundidas porque apresentam algumas características em comum. A SDM é localizada, afeta os sexos masculino e feminino em qualquer idade e não está associada a fadiga, enquanto a fibromialgia é difusa, predomina em mulheres, geralmente entre 40 e 60 anos e comumente se associa a fadiga.

Descreve-se também a síndrome miofascial abdominal, caracterizada por dor intensa e profunda originada em pontos dolorosos e hipersensíveis, envolvendo músculos e/ou fáscias musculares, podendo causar dor em repouso ou quando estimulados por movimentos (recrutamento das fibras musculares locais) ou compressão local. Diferentes mecanismos fisiopatológicos podem estar envolvidos na origem e manutenção desses pontos dolorosos, como isquemia, traumas (cirurgias) e infecções ou inflamações envolvendo essas estruturas e terminações nervosas locais (NOGUEIRA et al., 2009).

Referências

BIGONGIARI, A. et al. Análise da atividade eletromiográfica de superfície de pontos gatilhos miofasciais. Rev. Bras. Reumatol. 48(6): 319-324, 2008.

ENSENYEL, M., et al. Treatment of miofascial pain. Am J Phys Med. 79(1): 48-52, 2000.

FELDMAN, D. Fibromialgia e síndrome miofascial: vai ou não vai?. Rev. Bras. Reumatol. 48 (6): 318-318, 2008.
FLAX, H.J. Myofascial pain syndromes: the great mimicker. Bol. Assoc. Méd. 87:167-170, 1995.

FLECKENSTEIN, J. Discrepancy between prevalence and perceived effectiveness of treatment methods in myofascial pain syndrome: results of a cross-sectional, nationwide survey. BMC Musculoskelet Disord. 11: 32, 2010.

FRICTON, J.R.; AUVINEN, M.D.; DYKSTRA, D. Myofascial pain syndrome: electromyographic changes associated with local twitch response. Arch Phys Med Rehabil. 66: 314-7, 1985.

GAL, P.L.M. et al. Síndrome mio-fascial: abordagem fisiátrica. Arq. bras. neurocir. 10(4):181-7, 1991.

GERWIN, R.D. et al. Interrater reliability in myofascial trigger point examination. Pain. 69: 65-73, 1997.

MENSE, S. et al. Muscle pain: its Nature, Diagnosis, and treatment. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2001.
NOGUEIRA, A. A. et al. Síndromes miofasciais: causa comum e subdiagnosticada de dor pélvica crônica em mulheres. Rev. Bras. Ginecol. Obstet. 31 (9): 425-426, 2009.

RIVNER, M.H. The neurophysiology of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache. 5: 432-40, 2000.

SIMONS, D.G. Clinical and Etiological Update of Myofascial Pain from Trigger Points. Journal of Musculoskeletal Pain. 4:93–122, 1996.

WHEELER, A.H.; AARON, G.W. Muscle pain due to injury. Curr Pain Headache. 5: 441-6, 2001.

A imagem ilustrativa do texto foi retirada do website: http://www.tratamentodaatm.com.br

Estatuto do GESME

ESTATUTO

DO GRUPO DE ESTUDOS EM SEMIOLOGIA MÉDICA DO CENTRO DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA

Capítulo I

DA DENOMINAÇÃO, NATUREZA, SEDE, DURAÇÃO E FINS

Artigo 1º - O Grupo de Estudos em Semiologia Médica da Universidade Federal da Paraíba, de agora em diante referido pela sigla GESME, é um grupo de caráter científico e educacional, multidisciplinar, sem fins lucrativos, de prazo de duração indeterminado, constituído por professores de Semiologia Médica e estudantes de Medicina em atividades acadêmicas de Monitoria, Extensão e Iniciação à Pesquisa, e se regerá pelo presente Estatuto e disposições que lhe forem aplicadas.

Artigo 2º - São finalidades do GESME:

a) Promover o aperfeiçoamento do ensino, da prática e da pesquisa em Semiologia Médica no âmbito da Universidade Federal da Paraíba;

b) Promover estudos, reuniões acadêmicas, seminários, cursos e outras atividades análogas, destinadas a difundir e aperfeiçoar o estudo da Semiologia Médica e disciplinas correlatas;

c) Desenvolver pesquisas sobre Semiologia Médica, dentro de diferentes perspectivas teóricas e práticas, por meio de projetos, prioritariamente, integrados e de grupo, buscando a aplicação das teorias e preceitos relacionados ao ensino de Semiologia Médica;

d) Analisar e discutir periodicamente as produções de ensino, pesquisa e extensão do grupo;

e) Estabelecer grupos de estudo e de trabalho:

I - para esclarecimento de questões teóricas e práticas relacionadas com os fatos específicos que constituem seu objeto de estudo e causa de sua constituição;

II - para a fundamentação das pesquisas em desenvolvimento e a desenvolver;

III – para estabelecimento de infraestruturas necessárias aos trabalhos e atividades do GESME.

f) Divulgar resultados parciais e finais das pesquisas por meio de relatórios, artigos, livros, cursos, comunicações, mesas redondas e outras formas disponíveis;

g) Constituir banco de dados de imagens semiológicas e videoteca sobre o exame clínico.

Artigo 3º - O foro do GESME é na cidade de João Pessoa, Estado da Paraíba, Brasil, e sua sede é no Departamento de Medicina Interna, do Centro de Ciências Médicas da Universidade Federal da Paraíba, Cidade Universitária, UFPB.

Capítulo II

DOS SÓCIOS - DEVERES E DIREITOS

Artigo 4º - O GESME manterá um quadro de sócios, em caráter limitado e com prazo de participação de um ano.

Parágrafo primeiro: Os sócios serão de três categorias:

a) Sócio Titular: serão sócios titulares professores do Módulo de Semiologia Médica do Departamento de Medicina Interna;

b) Sócio Honorário: Chefe do Departamento de Medicina Interna;

c) Sócio Assistente: serão sócios assistentes os estudantes de graduação em Medicina e outros cursos de graduação da UFPB,

Parágrafo segundo: Os sócios assistentes, que são graduandos, deverão ser em número de 20, e poderão propor seus projetos de trabalho de conclusão de curso para aprovação do grupo como um dos projetos do GESME.

Parágrafo terceiro: O sócio assistente que deixar de observar o Estatuto ou que se desinteressar pelos trabalhos e projetos do GESME poderá ser excluído do quadro de sócios, por deliberação da Assembleia Geral.

Parágrafo quarto: Havendo vagas no quadro de sócios do GESME no início de cada ano letivo, aquelas poderão ser preenchidas por estudantes da UFPB voluntários que proponham seu plano de trabalho individual para o período de um ano. 

Artigo 5º- A admissão dos sócios será feita mediante seleção para Monitoria dos módulos de Semiologia Médica (MIV-21), projetos de extensão, de iniciação à pesquisa (Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica – PIBIC / Programa Institucional de Voluntários de Iniciação Científica – PIVIC e outros voluntários) e trabalhos de conclusão de curso (TCC) de Medicina vinculados ao GESME.

Artigo 6º - São direitos dos sócios do GESME:

I- Integrar a Assembleia Geral, com direito a votar;

II- Propor projetos de pesquisa e outros, buscando meios e recursos para seu desenvolvimento com a utilização de meios e recursos que estejam disponíveis no Departamento de Medicina Interna;

III- Utilizar o nome do GESME nas solicitações de apoio às agências de fomento à pesquisa (CAPES, CNPq, FAPESQ e assemelhados);

IV- Participar das atividades de pesquisa do GESME;

V- Participar da autoria ou coautoria de trabalhos apresentados em congressos e publicações científicas, desde que tenham tido participação efetiva tanto na coleta de dados quanto na redação dos trabalhos e artigos;

Artigo 7º - São deveres dos sócios assistentes do GESME:

I - Desenvolver obrigatoriamente projetos de pesquisa, respeitando prazos estabelecidos em seus cronogramas semestrais;

II – Participar de todas as reuniões ordinárias semanais do GESME;

III- Zelar pelo nome do GESME através de seu trabalho e ações;

IV- Divulgar a existência do GESME, inclusive citando em comunicações e conferências ou qualquer outra apresentação sua vinculação ao GESME, especialmente quando se tratar de projeto desenvolvido no âmbito ou com o apoio do grupo;

V- Apresentar nos prazos estabelecidos os relatórios parciais e finais dos projetos desenvolvidos ou em desenvolvimento sob sua responsabilidade, justificando, quando for o caso, o não cumprimento dos cronogramas estabelecidos;

VI- Participar anualmente da elaboração de um artigo científico para publicação;

VII- Cumprir os planos de trabalhos do programa acadêmico ao qual está vinculado, seja Monitoria de Semiologia Médica e de Pesquisa Aplicada à Medicina, PROBEX ou PIBIC/PIVIC;

VIII- Apresentar trabalhos em eventos acadêmicos do programa ao qual está vinculado: Encontro de Extensão (ENEX), Encontro de Iniciação à Docência (ENID) e Encontro de Iniciação Científica.

IX- Em caso de falta à reunião semanal, elaborar obrigatoriamente textos para uma Tarefa Compensatória (TC), com temas designados pela coordenação, que deverá ser entregue em um prazo de até cinco dias, sendo, estes textos, divulgados, após revisão, em mídia eletrônica vinculada ao GESME.

Artigo 8º - São características da TC:

I- A TC consistirá em um texto sobre assuntos de Semiologia Médica e/ou Clínica Médica (Medicina Interna) cujos temas específicos serão determinados pela coordenação do GESME para serem entregues em um prazo máximo de cinco dias, sendo divulgados nominalmente (atribuindo-se autoria) em mídia eletrônica após revisão (weblog hospedado pelo Blogger do Google), destinado ao relato das atividades do GESME e divulgação de temas de Semiologia Médica e disciplinas relacionadas (“Semioblog” - [http://semiologiamedica.blogspot.com/];

II- Os sócios que receberem o encargo de uma TC deverão seguir regras específicas para a sua elaboração e que serão apresentadas por escrito em cada reinício de período letivo, ressaltando-se que o texto elaborado com este fim pode ser restituído ao autor para reformulação, se necessário.

III- O não comprimento do prazo para entrega da TC acarretará a duplicação desta incumbência para ser entregue, juntamente com a primeira TC no prazo máximo de uma semana mais;

IV- A falta de cumprimento dos itens anteriores (II e III) ocasionará a saída do sócio do GESME e da respectiva vinculação acadêmica, seja PIBIC, PIVIC, PROBEX ou Monitoria.

Artigo 9º - Pontualidade dos sócios às reuniões semanais

I- Os sócios devem ser pontuais às reuniões semanais, havendo uma tolerância máxima de 15 minutos.

II- Atrasos entre 15 e 30 minutos serão notificados ao final de cada reunião como impontualidade.

III- Atrasos maiores ou iguais a 30 minutos duas vezes no semestre acarretará também o cumprimento de uma TC.

CAPÍTULO III

SEÇÃO I

DA COORDENAÇÃO

Artigo 15º - A Coordenação é constituída de uma coordenadora geral e quatro professores colaboradores do módulo de Semiologia.

Artigo 16º - São atribuições da Coordenação:
a) Administrar o GESME e cumprir as finalidades estatutárias;

b) Elaborar e submeter à Assembleia para aprovação, o planejamento semestral, zelando pelo seu cumprimento;

c) Coordenar as reuniões semanais;

d) Apresentar, para aprovação, os relatórios de Monitoria, Extensão e PIBIC/PIVIC;

e) Acompanhar o desenvolvimento das atividades dos projetos e grupos de estudo e trabalho;

f) Manter-se informada sobre o funcionamento e a estrutura regulares de cada grupo;

g) Responsabilizar-se pela divulgação dos projetos de pesquisa e grupos de trabalho e/ou estudo;

h) Registrar eventos acadêmicos com participação de membros do GESME;

i) Determinar temas para elaboração de Tarefas Compensatórias (TC), como referido nos Art. 7º e 8º deste;

j) Em caráter excepcional, a Coordenação poderá formar grupos de estudo ou ministrar minicursos para estudantes de Medicina que se mostrem interessados na área de estudo do GESME;

l) Resolver os casos omissos e urgentes;

m) Resolver os assuntos urgentes ad referendum da Assembleia.

Artigo 17º - Compete aos Professores Colaboradores:

a) Participar de, no mínimo, duas das reuniões semanais ordinárias do GESME no decorrer de cada semestre;

b) Substituir eventualmente a coordenadora na moderação das reuniões semanais.

SEÇÃO III

DAS COORDENAÇÕES DE PROJETOS DO GESME

Artigo 18º - Cada projeto de pesquisa ou de trabalho e cada projeto especial (realização de cursos, oficinas, eventos) terá um coordenador assistente.

Artigo 19º - São atribuições dos coordenadores de projetos:

I - Convocar, realizar e dirigir as reuniões do projeto sob sua coordenação, necessárias à realização dos trabalhos e ao seu bom andamento;

II - Verificar se seus coordenados cumprem as obrigações do Estatuto do GESME;

III - Manter o grupo informado das decisões da Coordenação, assim como de acontecimentos e eventos de grupos similares.

IV - Zelar pelo comparecimento de todos os sócios assistentes às reuniões semanais.

CAPÍTULO IV

DAS DISPOSIÇÕES GERAIS E TRANSITÓRIAS

Artigo 20º - Cada sócio do GESME deverá elaborar pelo menos um artigo científico em projeto integrado com mais dois outros sócios ao final de dois semestres letivos, quando houver dados suficientes de investigação para tal.

Artigo 21º – Os projetos não concluídos, ainda em desenvolvimento pelos sócios do GESME, fazem parte deste grupo, podendo ser transferidos para outros sócios assistentes recém-admitidos, caso não haja conclusão dos trabalhos durante o tempo de participação dos seus antecessores.

Parágrafo Primeiro. Os sócios assistentes que tiverem se retirado definitivamente do grupo terão seus nomes incluídos na autoria ou coautoria dos trabalhos porventura publicados se, além da participação na coleta de dados, tiverem participado ativamente da redação e revisão intelectual propriamente dita do artigo em questão.

Parágrafo Segundo. Os sócios assistentes terão seus nomes incluídos nos trabalhos apresentados em eventos científicos na medida do limite de coautores estipulados nas normas de cada evento, devendo haver, entretanto, contrapartida na coautoria de outros trabalhos dos sócios que não puderam ser incluídos em determinado trabalho.

Artigo 22º – Ao final do período de participação, os sócios do GESME que não estiverem vinculados oficialmente ao Programa de Monitoria, ao PIBIC/PIVIC e ao PROBEX receberão atestados comprobatórios dessa participação emitidos pela Coordenação do GESME e com aval do Chefe do Departamento de Medicina Interna, desde que tenham cumprido as suas obrigações e/ou os requisitos estabelecidos na proposição de cada projeto.

Artigo 23º – O presente Estatuto, com 23 artigos, entrará em vigor após sua homologação pelos sócios e na data da aprovação do mesmo.

João Pessoa-PB, 15 de setembro de 2009.

Estatuto aprovado em Assembléia do GRUPO DE ESTUDOS EM SEMIOLOGIA MÉDICA (GESME) da Universidade Federal da Paraíba em 13 de abril de 2010.

Sinais Cutâneos de Doença Sistêmica

RESUMO

PATEL, L. M.; LAMBERT, P. J.; GAGNA, C. E.; MAGHARI, A.; LAMBERT, W. C. Cutaneous signs of systemic disease. Clin Dermatol. 29 (5): 511-22, 2011.

Em geral, ​​epônimos dermatológicos e sinais cutâneos característicos são muito úteis na orientação de um diagnóstico, mesmo que eles não possam ser patognomônicos. Eles incluem, nas unhas, as linhas de Mees (Aldrich-Mees), linhas de Beau, linhas Muehrcke, unhas de Terry e unhas meio a meio, muitas vezes associada, respectivamente, com envenenamento por arsênico, estresse agudo ou doença sistêmica, hipertensão grave, doença hepática e uremia. Os sinais de Asboe-Hansen e de Nikolsky, indicativos do grupo de doenças do pênfigo; o sinal de Auspitz é um achado clássico na psoríase; o sinal de Pastia é visto precocemente na escarlatina; o eritema malar em asa de borboleta sugere lupus eritematoso sistêmico e a giba de búfalo é vista na doença de Cushing e também no uso crônico de corticosteróides sistêmicos. Pápulas de Göttron e o eritema em heliotropo são sinais de dermatomiosite. Lesões de Janeway e os nódulos de Osler são vistos na endocardite bacteriana. A dobra de Dennie-Morgan, abaixo dos olhos, é vista em associação com doença atópica. Manchas de Koplik são um sinal precoce de sarampo. Sinal de Fitzpatrick é indicativo de uma lesão benigna (dermatofibroma), enquanto o sinal de Hutchinson sugere um tumor maligno (melanoma subungueal). Petéquias são vistas em muitas doenças, incluindo embolização de gordura, particularmente a partir de um grande trauma com fratura de ossos longos. Púrpura palpável é indicativa de vasculite leucocitoclástica, e é um sinal precoce nas ricketsioses, incluindo febre maculosa, que deve ser diagnosticada e tratada precocemente. Hiperpigmentação da aréola e cicatrizes são vistas na doença de Addison. Acantose nigricans pode indicar câncer à distância, em órgãos internos, especialmente o câncer de estômago, enquanto a síndrome de Bazex (acroceratose neoplásica) ocorre em sincronia com câncer primário, geralmente escamoso, no trato aerodigestivo superior ou câncer metastático em linfonodos cervicais. Máculas pigmentadas periorais podem ser um sinal de Peutz-Jeghers, associada também com pólipos intestinais que têm potencial maligno. Telangiectasias na região perioral podem estar associadas com lesões semelhantes internamente na doença de Osler-Weber-Rendu. Sinal de Kerr é indicativo de lesão medular e sinal de Darier, de mastocitose. Púrpura periorbital é um fenômeno observado em alguns pacientes com amiloidose sistêmica. A chamada resposta isomórfica de Koebner refere-se ao fenômeno de que um trauma em região de pele sã desencadear, nesta, o surgimento de lesões do mesmo tipo das encontradas em outro local do corpo, nos portadores de doenças como psoríase e líquen plano.

Imagem: Acantose nigricans. In: precepta.com.br

Semiologia Clínica do Lupus Eritematoso Sistêmico

Por Gabriel Clemente de Brito Pereira

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

Doença inflamatória multissistêmica, o lupus eritematoso sistêmico é uma doença auto-imune caracterizada pelo amplo espectro de achados clínicos e pelas variadas apresentações, englobando múltiplos sinais e sintomas. Os principais locais de acometimento são: pele, articulações, rins, serosas e sistema nervoso. Para o diagnóstico dessa doença, empregam-se 4 dos 11 critérios determinados pelo American College of Rheumatology, uma regra de predição clínica muito difundida na prática médica.

Palavras-Chave: Lupus Eritematoso Sistêmico. Sinais e Sintomas. Exame Físico.

Lupus, do latim, significa "lesão semelhante à mordida de lobo" (século XVII). O termo “lupus eritematoso” foi empregado pela primeira vez por Pierre Cazenave (1851), enquanto a expressão “lupus eritematoso disseminado” começou a ser adotado por Moritz Kaposi (1872) e “lupus eritematoso sistêmico” foi cunhado por Sir William Osler em 1903 (MALLAVARAPU; GRIMSLEY, 2007; SCOFIELD; OATES, 2009; WALLACE; LYON, 1999).

Doença inflamatória multissistêmica, de natureza autoimune e etiologia desconhecida, e que tem na auto-imunidade sua principal base fisiopatológica, o Lupus Eritematoso Sistêmico (LES) é o protótipo de um grupo de doenças conhecido como colagenoses, que engloba, ainda, a esclerodermia, a dermatopolimiosite, a síndrome de Sjögren e a doença mista do tecido conjuntivo.

É importante salientar que o termo "colagenose", surgido em 1942, ainda muito empregado na prática clínica, foi substituído pela expressão "doenças difusas do tecido conjuntivo", que se constituem em um grupo de enfermidades que afetam o tecido conjuntivo, rico em colágeno (BERNARDES et al., 2009).

O LES é uma doença crônica caracterizada, do ponto de vista clínico-patológico, pela presença de focos inflamatórios em vários sistemas, que evoluem com períodos de exacerbações e remissões. Sua patogênese está intimamente relacionada ao braço humoral da auto-imunidade, com a produção de múltiplos auto-anticorpos.

O curso clínico do LES evolui com manifestações clínicas polimórficas, com períodos de exacerbações e remissões. De etiologia não esclarecida, como mencionado antes, supõe-se que o desenvolvimento da doença está ligado à predisposição genética e aos fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos.

Doença relativamente rara (15-50/100.000), o LES tem maior prevalência em mulheres jovens (entre 15 e 45 anos), numa proporção entre os sexos que pode chegar a 9:1 (feminino: masculino), com predomínio em negros (HARRISON, 2009).

O espectro clínico da doença é muito variável, podendo-se observar pacientes com poucos sintomas localizados até pacientes com múltiplos sintomas graves, sendo os locais mais caracteristicamente acometidos a pele, as articulações, as membranas serosas, os rins e o sistema nervoso central.

Inicialmente, pode-se apresentar de forma aguda ou insidiosa, sendo, porém, por definição uma doença crônica, remitente e recidivante. Os sintomas constitucionais, tais como febre, anorexia, perda de peso, astenia e queda do estado geral, são frequentes, todavia pouco específicos (MEINÃO, 2008).

Na pele e mucosas os achados mais comuns são a fotossensibilidade, a erupção malar e a alopécia não-discóide, sendo as duas primeiras ditas lesões específicas do LES. Diversos outros achados podem ser encontrados, tais como úlceras mucosas, lesões bolhosas, fenômeno de Raynaud e vasculite purpúrica. Uma lesão eritematodescamativa que surge nas mãos, acometendo a região dorsal das falanges e poupandos as articulações interfalangeanas, numa espécie de espelho do sinal de Göttron da polimiosite, é tida também como sugestiva de LES.

As alterações na pele têm uma grande importância clínica no LES e podem fornecer informação diagnóstica fundamental nestes pacientes, sobretudo se é possível relacioná-las com o prognóstico e gravidade de cada caso em particular. A lesão cutânea típica do LES é o sinal em "asa de borboleta", ou vespertílio, eritema malar simétrico sobre o dorso do nariz e as regiões malares. A resolução destas lesões pode resultar em hiperpigmentação pós-inflamatória, especialmente em pacientes com peles mais pigmentadas.

A importância das lesões dermatológicas fica clara ao se observar que quatro dos 11 critérios da classificação para essa doença proposta pelo Colégio Americano de Reumatologia são dermatológicos: fotossensibilidade, eritema malar, úlceras orais e lesões discóides. Em certos casos, a lesão cutânea oferece, também, ajuda no prognóstico e na previsão de envolvimento de determinados órgãos internos (MACHADO et al., 2008).

Sintomas gerais e constitucionais são extremamente frequentes, mas bastante inespecíficos; dentre os mais comuns devemos salientar anorexia e perda insidiosa de peso, que podem ser identificados no início e até preceder, em meses, o aparecimento das manifestações orgânicas. A febre como primeiro sinal clínico de LES pode ocorrer em cerca de 50% dos casos e geralmente é associada a sinais consumptivos.

As úlceras orais, apesar de inespecíficas, fazem parte dos critérios diagnósticos, geralmente não são dolorosas, relacionadas à atividade inflamatória da doença e encontradas em até 25% dos pacientes, o que justifica um exame clínico minucioso do paciente com a suspeita da doença.

Artralgia e artrite não erosiva são sintomas, junto com mialgia, bastante prevalentes, podendo acometer até 95% dos doentes. As articulações de mãos, punhos e joelhos são as mais acometidas, apresentado um padrão transitório, simétrico, distal e migratório. Tipicamente a artrite não gera erosão de articulações (SOCIEDADE BRASIELEIRA DE REUMATOLOGIA, 2006), podendo, porém, em alguns casos, ocasionar deformidades semelhantes à artrite reumatóide (AR), por agredir tecidos periarticulares como tendões e ligamentos, num padrão conhecido como artropatia de Jaccoud. Esta diferencia-se da AR, pois é possível a redução temporária, enquanto na artropatia decorrente da AR a deformação é não-redutível, ou seja, fixa.

O acometimento renal é um dos critérios diagnósticos, sendo evidenciado por exames laboratoriais, quando proteinúria (550mg/24h) ou 3+ no exame de urina (50% dos doentes), ou quando se identificam cilindros celulares no sedimento urinário (50% dos doentes).

O acometimento de serosas é um achado relativamente comum, sendo encontrada pleurite lúpica, acompanhada por dor pleurítica, em 50% dos pacientes, derrame pleural em 30% e pericardite em 30%. O acometimento de parênquima pulmonar e miocárdio são achados menos frequentes, porém de importante relevância clínica. Deve-se sempre ter em mente, cintudo, que um achado radiográfico de infiltrado pulmonar, até que se prove o contrário, tem etiologia infecciosa.

As manifestações neuropsiquiátricas são encontradas em cerca de metade dos pacientes lúpicos, tendo destaque as disfunções cognitivas leves, as alterações de personalidade, a depressão, cefaléia, convulsões e sintomas psicóticos. As expressões “cerebrite lúpica” e “vasculite do sistema nervoso central” causaram, no passado, uma associação indevida entre envolvimento do sistema nervoso central e lupus, uma vez que o acometimento neurológico também pode ser periférico e nem sempre é de natureza inflamatória. 

Alterações hematológicas são muito prevalentes, tendo destaque a anemia, a trombocitopenia e a leucopenia (BEZERRA, 2005). Sintomas gastrointestinais, como vômitos, diarréia e hepatopatia, e manifestações oculares, como ceratoconjutivite seca, podem ser encontrados, porém são pouco específicos.

As manifestações de vasculite cutânea são identificadas em 20% a 70% dos casos, variando desde lesões do tipo urticária até grandes úlceras necróticas. Além do processo inflamatório dos vasos, os pacientes com LES podem ainda apresentar quadro de vasculopatia trombótica decorrente da síndrome dos anticorpos antifosfolípides, caracterizada por formação de trombos recorrentes envolvendo vasos de todos os tamanhos, mas sem sinais significativos de inflamação.

Vasculites cutâneas que se manifestam como pequenas pápulas purpúricas e pequenas áreas de infartos, principalmente em polpas digitais, ocorrem em cerca de 35% dos pacientes com doença ativa e são devidos ao comprometimento de artérias de pequeno calibre, capilares e arteríolas.

Em decorrência do amplo espectro clínico da doença e das diferentes formas de apresentação, criaram-se em 1982, pelo American College of Rheumatology, critérios diagnósticos de LES (Figura 1), que foram atualizados em 1997, no intuito de uniformizar os estudos científicos sobre a doença. Esses critérios são em número de 11, sendo que caso sejam evidenciados 4 ou mais destes, intercalados ou simultâneos, o paciente apresenta a doença (BORBA, 2008).

Figura 1 - Critérios diagnósticos de lupus eritematoso sistêmico (American College of Rheumatology). Fonte: Revista da Associação Médica Brasileira.

Figura 2- Representação esquemática do acometimento multissistêmico do lupus eritematoso sistêmico.

Referências

BERNARDES, L. A. P. et al. Curso de Reumatologia: Manifestações gastrointestinais nas colagenoses. JBM, 96(6): 20-26, 2009.

BEZERRA, E. L. M. et al. Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): Perfil Clínico-Laboratorial dos Pacientes do Hospital Universitário Onofre Lopes (UFRN-Natal/Brasil) e Índice de Dano nos Pacientes com Diagnóstico Recente. Rev Bras Reumatol, (6): 339-342, 2005.

BORBA, E. F. et al. Consenso de Lúpus Eritematoso Sistêmico. Rev Bras Reumatol; 48:196-207, 2008.

HARRISON, T.R.; FAUCI, A.S.; et al. Harrison Medicina Interna. 17ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2009.
MACHADO, A. P. B. et al. Envolvimento mucocutâneo no lúpus eritematoso sistêmico e sua associação com auto-anticorpos. An. Bras. Dermatol. 83 (4): 323-328, 2008. 
MALLAVARAPU, R. K.; GRIMSLEY, E. M. The history of lupus erythematosus. South Med J, 100 (9): 896-8, 2007.
MEINÃO, I.M.; SATO, E.I. Lúpus eritematoso sistêmico de início tardio. Einstein. v. 6, (Supl 1), p. 540-557, 2008.
SCOFIELD, R. H.; OATES, J. The place of William Osler in the description of systemic lupus erythematosus. Am J Med Sci, 338 (5): 409-12, 2009.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE REUMATOLOGIA. Lúpus eritematoso sistêmico: acometimento cutâneo/articular. Rev. Assoc. Med. Bras. 52 (6): 384-386, 2005.
WALLACE, D. J.; LYON, I. Pierre Cazenave and the first detailed modern description of lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheuma, 28(5):305-13, 1999.

Imagem: www.zonamedica.com.ar/atlasosteoarticular/colagenopatias/pag7.20

Publicação de Trabalho do GESME na Revista Brasileira em Promoção da Saúde

INFORMAÇÃO DO PACIENTE SOBRE SUA DOENÇA E TERAPÊUTICA EM PROJETO DE EXTENSÃO UNIVERSITÁRIA

Patient's Information on their disease and therapy in a academica extension project

doi:10.5020/18061230.2011.p258

Revista Brasileira em Promoção da Saúde, 24 (3): 258-265, jul-set, 2011

Disponível em: http://www.unifor.br/images/pdfs/rbps/artigo10_2011.3.pdf