Por Stephanie Galiza Dantas
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB
Resumo
A síndrome ombro-mão atualmente compõe o grupo das Síndromes Dolorosas Complexas Regionais, sendo definida como uma condição dolorosa regional associada a alterações sensoriais decorrentes de um evento nóxico. A dor é o principal sintoma, geralmente em queimação e após um evento traumático, podendo estar associada à coloração anormal da pele, mudanças de temperatura do membro, edema, anidrose ou sudorese na região acometida. Distúrbios motores, como fraqueza, tremores e até amputação fisiológica do membro são relatados.
Palavras-chave: Causalgia. Dor. Sinais e Sintomas.
Em 1877, Wolff descreveu uma entidade crônica dolorosa, acompanhada por alterações vasomotoras, sem causa neurológica aparente. Desde então, muitas terminologias têm sido utilizadas para descrevê-la: síndrome ombro-mão, causalgia menor, desordem vasomotora pós-traumática, atrofia de Sudeck, Distrofia simpático Reflexa (DSR) e, atualmente, Síndrome Dolorosa Complexa Regional (SDCR).
Esta última denominação foi estabelecida durante o consenso da Associação Internacional para o Estudo da Dor (AIED), em 1993 (MERSKEY; BOGDUK, 1994), que definiu a SDCR como uma condição dolorosa regional associada às alterações sensoriais decorrentes de um evento nóxico, estabelecendo, inclusive, critérios diagnósticos, a saber: presença de, pelo menos, dois dos seguintes sintomas: sintomas sensoriais (hiperestesia, alodínia), vasomotores (alteração da temperatura, coloração ou ambos), sudomotores/balanço líquido (edema, sudorese ou ambos) e/ou motores (diminuição da motricidade, fraqueza, tremores, amputação funcional do membro); e presença de ao menos dois dos seguintes sinais: vasomotor, sudomotor/balanço líquido e motor.
Dessa forma, a Síndrome ombro-mão compõe, correntemente, o grupo das SDRC, classificadas em: tipo I (chamada previamente de "distrofia simpático reflexa") e tipo II (antigamente designada “causalgia”). A SDRC tipo I diferencia-se da tipo II pela existência de uma lesão nervosa detectável, em que a dor não se limita ao território de inervação do nervo lesado. Vale ressaltar que a DSR deve ser entendida como um mecanismo de dor e a SDCR como um diagnóstico clínico.
A fisiopatologia da SDRC permanece obscura. Uma das hipóteses utilizadas para explicá-la é a hipótese da desnervação, na qual a lesão de fibras eferentes simpáticas causaria aumento da expressão do fator de crescimento do nervo ou de outros fatores neurotróficos, resultando no aumento da transmissão da dor por vários mecanismos (RO et al., 1999). Considera-se, ainda, a participação de fatores genéticos, em que haveria uma predisposição para o desenvolvimento SDRC relacionada ao sistema de antígenos leucocitários humanos (KEMLER et al., 1999). Esta condição enigmática geralmente tem uma origem secundária, sendo o trauma a causa que a desencadeia na maioria dos casos. Predisposição psicológica também desempenha um papel importante no desenvolvimento desse estado clínico, o que afeta as extremidades inferiores com mais frequência (BRUSCAS et al., 2010).
No que concerne à epidemiologia, a SDRC acomete predominantemente mulheres (3:1), com uma média de idade de 41 anos (VELDMAN et al., 1993). Em crianças, o sexo feminino também é o mais afetado, com idade de início entre 9 e 15 anos (STANTON et al., 1993). Habitualmente, há acometimento unilateral de um membro, com maior incidência do lado direito. Cerca de 65% dos casos estão relacionados a trauma, normalmente por fratura (OWOLABI et al., 1999). Acredita-se que a imobilização possa atuar como fator de lesão quando permanece por período prolongado.
No que diz respeito ao quadro clínico, a dor é o principal sintoma, geralmente após um trauma, habitualmente relatada como em queimação, embora possa ser descrita como profunda, lancinante e quente (GALES; JENSEN, 1997). Pode ser desencadeada por contato físico, mudanças de temperatura e estresse emocional, podendo estar associada à coloração anormal da pele, mudanças de temperatura do membro, edema de intensidade variável ou atividade sudomotora anormal (anidrose ou sudorese) na região acometida. Distúrbios motores, como fraqueza, distonias, espasmos musculares, tremores, aumento do tono, dificuldade de movimentação do membro e até amputação fisiológica do membro podem ocorrer. Os sinais e sintomas localizam-se preferencialmente na extremidade do membro acometido, irradiando para o restante do mesmo, como na Síndrome ombro-mão, e podendo, eventualmente, acometer o membro contralateral (MERSKEY; BOGDUK, 1994).
Também é possível a ocorrência de alterações tróficas da pele e fâneros. Pode, ainda, haver relato de dor miofascial, geralmente de localização proximal, devido ao desuso do membro afetado e/ou excesso do uso do contralateral. A dor miofascial pode ser evidenciada através da palpação, mediante a identificação de pontos dolorosos, denominados pontos de gatilho.
O diagnóstico de SDRC é eminentemente clínico. Contudo, exames complementares podem ser solicitados para ratificar o diagnóstico, bem como para afastar outras patologias. A radiografia simples pode mostrar diminuição da calcificação óssea (alteração inespecífica). A eletroneuromiografia indica lesão de nervo nos caso de SDCR tipo II.
A termografia determina a diferença de temperatura entre o membro afetado e o normal, ao passo em que a pletismografia evidencia as diferenças de perfusão entre os membros. Pode-se, também, lançar mão de provas terapêuticas com guanetidina, fentolamina, lidocaína, entre outros, através de técnicas como infusões venosas simples e bloqueios regionais. Estes testes são úteis na comprovação do envolvimento do Sistema Nervoso Simpático. Outros testes mais específicos para avaliação da DSR na SDCR podem ser aplicados, embora sejam mais complexos e onerosos.
Referências
BRUSCAS, I. C. et al. Clinical characteristics of reflex sympathetic dystrophy in Aragon (Spain). A prospective study of 171 patients. Reumatol Clin, 6(6):285-91, 2010.
DOURY, P.C.C. Algodystrophy: a spectrum of disease, historical perspectives, criteria of diagnosis, and principles of treatment. Hand Clin. 13:327-337, 1997.
GALES, B.S.; JENSEN, M. Development and preliminary validation of a pain measure specific to neuropathic pain: the neuropathic pain scale. Neurology. 48:332-339, 1997.
KEMLER, M.A.; BARENSE, G.A.M.; VANKLEEF, M. et al. Spinal cord stimulation in patients with chronic reflex sympathetic dystrophy. New Engl J Med. 343:618-624, 2000.
KEMLER, M.A.; VUSSE, A.C.; BERG-LOONEN, E.M., et al. HLA-DQ1 associated with reflex sympathetic dystrophy. Neurology. 53: 1350-1351, 1999.
MERSKEY, H.; BOGDUK, N. Classification of Chronic Pain. Seattle: IASP Press, 1994.
OWOLABI, J.B.; RIKALLA, G.; TEHIM, A., et al. Characterization of antiallodynic actions of ALE-0540, a novel nerve growth factor receptor antagonist, in the rat. J Pharmacol Exp Ther. 289: 1271-1276, 1999.
RO, L.S.; CHEN, S.T.; TANG, L.M., et al. Effects of NGF and anti-NGF on neuropathic pain in rats following chronic constriction injury of the sciatic nerve. Pain. 79:265-274, 1999.
STANTON, R.P.; MALCOLM, J.R.; WESDCK, K.A., et al. Reflex sympathetic dystrophy in children: an orthopedic perspective. Orthopedics. 16:773-779, 1993.
VELDMAN, P.H.; REYNEN, H.M.; ARTZ, I.E., et al. Signs and symptoms of reflex sympathetic dystrophy: prospective study of 829 patients. Lancet. 342:1012-1016, 1993.
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