Por Stephanie Galiza Dantas
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB
Resumo
A síndrome de dor miofascial (SDM) é caracterizada por disfunção neuromuscular regional, com a presença de pontos gatilho miofasciais (PGM), que constituem locais hipersensíveis, geralmente no interior de bandas tensas de músculo esquelético ou na fáscia, dolorosos à compressão e que podem gerar dor referida em áreas distantes ou adjacentes à região sensível, assim como disfunção motora e fenômenos autonômicos.
Referências
Palavras-chave: Síndromes da Dor Miofascial. Dor. Sinais e Sintomas.
A síndrome miofascial, como paradigma de dor crônica localizada ou segmentar, representa o protótipo da interrelação existente entre sistemas de controle neurológico-imunológico-endócrino- comportamental do ser humano (FELDMAN, 2008).
A síndrome de dor miofascial (SDM) é caracterizada por disfunção neuromuscular regional, com a presença de pontos gatilho miofasciais (PGM). Wheeler e Aaron (2001) caracterizaram a SDM com a presença de músculos em estado de encurtamento ou contratura, com aumento do tônus e rigidez, com PGM.
Os PGM são definidos como locais hipersensíveis, geralmente no interior de bandas tensas/contraturadas de músculo esquelético ou na fáscia, que são dolorosos à compressão e que podem gerar dor referida em áreas distantes ou adjacentes à região sensível, bem como disfunção motora e fenômenos autonômicos (SIMONS, 1996).
A síndrome de dor miofascial (SDM) é caracterizada por disfunção neuromuscular regional, com a presença de pontos gatilho miofasciais (PGM). Wheeler e Aaron (2001) caracterizaram a SDM com a presença de músculos em estado de encurtamento ou contratura, com aumento do tônus e rigidez, com PGM.
Os PGM são definidos como locais hipersensíveis, geralmente no interior de bandas tensas/contraturadas de músculo esquelético ou na fáscia, que são dolorosos à compressão e que podem gerar dor referida em áreas distantes ou adjacentes à região sensível, bem como disfunção motora e fenômenos autonômicos (SIMONS, 1996).
Os PGM detêm um papel central na fisiopatologia das SMD (RIVNER, 2000). Foram encontradas evidências de mudanças histológicas e ultraestruturais nos PGM, que indicariam o aumento localizado do metabolismo oxidativo, resultando em neurodistrofia funcional e até distrofia muscular (FRICTON, 1985). No entanto, a compreensão da gênese neurofisiológica dos PGM e a sua função na síndrome dolorosa ainda não está completamente esclarecida (MENSE et al., 2001).
A SDM é a causa mais comum de dor músculo-esquelética na prática médica (GAL, 1991). A dor miofascial afeta até 65% da população em geral (SIMONS, 1996). O músculo trapézio é um dos mais frequentemente acometidos por PGM (GERWIN, 1997).
Os PGM são classificados em ativos e latentes, de acordo com seu grau de irritabilidade. Quando ativos, os PGMs geram sintomatologia de dor, hipersensibilidade e fenômenos autonômicos (vasoconstrição localizada, transpiração, coriza, lacrimação, salivação, atividade pilomotora, distúrbios proprioceptivos, como vertigens, zumbidos e alterações de percepção), com disfunção associada. O PGM latente, embora não ocasione dor, pode causar restrições de movimentos e paresia no músculo afetado.
Havendo repouso adequado e afastando-se os fatores que desencadeiam o aparecimento do PGM ativo, pode ocorrer reversão espontânea para o estado latente. Um PGM pode permanecer latente por longos períodos, como após o restabelecimento aparente de alguma lesão, existindo, entretanto, a predisposição a ataques agudos de dor, desencadeada por desde o menor trabalho ou alongamento excessivo, até uma lesão muscular reincidente ou direta, como queda ou torção, por fadiga devido a esforço excessivo e/ou repetitivo e por estresse emocional (ENSENYEL, 2000).
A suspeição clínica de SDM deve ocorrer quando o paciente refere dor que irradia para outras partes do corpo, sendo necessária, nesses casos, a identificação do PGM. O diagnóstico do PGM precisa ter confiabilidade, requerendo habilidade manual do examinador, o que dificulta a padronização dos resultados. Entre os procedimentos biomecânicos para examinar a função muscular, destaca-se a EMG, usada para avaliar as alterações do nível de atividade muscular e do tônus. Todavia, existem controvérsias a respeito da relação entre o sinal eletromiográfico e os PGM (BIGONGIARI, 2008).
Algumas SDM podem simular problemas como cefaléia, bursite do ombro, hérnia de disco lombar com radiculopatia, angina pectoris e apendicite (FLAX, 1995). Sendo assim, torna-se fundamental distinguir a SDM de outras doenças, no intuito de evitar procedimentos diagnósticos desnecessários, muitas vezes invasivos e onerosos.
A SDM superpõe-se, em diversos aspectos com a síndrome de fibromialgia, esta representando o paradigma da dor difusa, em contraposição à dor segmentar da primeira. Não são raras as vezes em que a síndrome da dor miofascial e a fibromialgia são confundidas porque apresentam algumas características em comum. A SDM é localizada, afeta os sexos masculino e feminino em qualquer idade e não está associada a fadiga, enquanto a fibromialgia é difusa, predomina em mulheres, geralmente entre 40 e 60 anos e comumente se associa a fadiga.
Descreve-se também a síndrome miofascial abdominal, caracterizada por dor intensa e profunda originada em pontos dolorosos e hipersensíveis, envolvendo músculos e/ou fáscias musculares, podendo causar dor em repouso ou quando estimulados por movimentos (recrutamento das fibras musculares locais) ou compressão local. Diferentes mecanismos fisiopatológicos podem estar envolvidos na origem e manutenção desses pontos dolorosos, como isquemia, traumas (cirurgias) e infecções ou inflamações envolvendo essas estruturas e terminações nervosas locais (NOGUEIRA et al., 2009).
Descreve-se também a síndrome miofascial abdominal, caracterizada por dor intensa e profunda originada em pontos dolorosos e hipersensíveis, envolvendo músculos e/ou fáscias musculares, podendo causar dor em repouso ou quando estimulados por movimentos (recrutamento das fibras musculares locais) ou compressão local. Diferentes mecanismos fisiopatológicos podem estar envolvidos na origem e manutenção desses pontos dolorosos, como isquemia, traumas (cirurgias) e infecções ou inflamações envolvendo essas estruturas e terminações nervosas locais (NOGUEIRA et al., 2009).
Referências
BIGONGIARI, A. et al. Análise da atividade eletromiográfica de superfície de pontos gatilhos miofasciais. Rev. Bras. Reumatol. 48(6): 319-324, 2008.
ENSENYEL, M., et al. Treatment of miofascial pain. Am J Phys Med. 79(1): 48-52, 2000.
FELDMAN, D. Fibromialgia e síndrome miofascial: vai ou não vai?. Rev. Bras. Reumatol. 48 (6): 318-318, 2008.
FLAX, H.J. Myofascial pain syndromes: the great mimicker. Bol. Assoc. Méd. 87:167-170, 1995.
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FLECKENSTEIN, J. Discrepancy between prevalence and perceived effectiveness of treatment methods in myofascial pain syndrome: results of a cross-sectional, nationwide survey. BMC Musculoskelet Disord. 11: 32, 2010.
FRICTON, J.R.; AUVINEN, M.D.; DYKSTRA, D. Myofascial pain syndrome: electromyographic changes associated with local twitch response. Arch Phys Med Rehabil. 66: 314-7, 1985.
GAL, P.L.M. et al. Síndrome mio-fascial: abordagem fisiátrica. Arq. bras. neurocir. 10(4):181-7, 1991.
GERWIN, R.D. et al. Interrater reliability in myofascial trigger point examination. Pain. 69: 65-73, 1997.
MENSE, S. et al. Muscle pain: its Nature, Diagnosis, and treatment. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2001.
NOGUEIRA, A. A. et al. Síndromes miofasciais: causa comum e subdiagnosticada de dor pélvica crônica em mulheres. Rev. Bras. Ginecol. Obstet. 31 (9): 425-426, 2009.
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RIVNER, M.H. The neurophysiology of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache. 5: 432-40, 2000.
SIMONS, D.G. Clinical and Etiological Update of Myofascial Pain from Trigger Points. Journal of Musculoskeletal Pain. 4:93–122, 1996.
WHEELER, A.H.; AARON, G.W. Muscle pain due to injury. Curr Pain Headache. 5: 441-6, 2001.
A imagem ilustrativa do texto foi retirada do website: http://www.tratamentodaatm.com.br
