(2) Aspectos a serem explorados em relação a cada
síndrome
a) Definição; b) Causas; c) Sintomas; d)
Fisiopatologia da síndrome e dos sintomas e sinais; e) Anormalidades do exame
físico geral (ectoscopia).
(3) Roteiro das síndromes sistêmicas para a
discussão
3.1- Síndrome febril;
3.2- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(SIRS, sepse, choque séptico, falência de múltiplos órgãos);
3.3- Síndrome edematosa (edema de origem renal,
cardíaca e hepática);
3.4- Síndrome caquética (ou consumptiva).
(4) Sugestões bibliográficas
4.1- Febre
- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia
Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter,
2004, 5a. Ed. Cap. 5, Febre, p. 66-77
- Artigo 1: Febre e inflamação: Júlio C. Voltarelli
- Artigo 2: Febre de origem indeterminada em
adultos - José Roberto Lambertucci et al.
4.2- Edema
- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia
Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter,
2004, 5a. Ed. Cap. 10, Edema, p. 168-181
-Artigo 1: Peripheral Edema
- Shaun Cho e J. Edwin Atwood
- Artigo 2: Mecanismos de formação de edemas -
Eduardo Barbosa Coelho
4.3- Caquexia
- LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia
Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter,
2004, 5a. Ed. Cap. 6, Estado Nutricional, p. 78-87
- Artigo 1: Sd consuntivo – Cecília V. Krebs
- Artigo 2: Mecanismos de la caquexia – Luiz
Cereceda
- Artigo 3:
Fisiopatología de la caquexia neoplásica – J. M. Argilés et al.
- Artigo 4: Síndrome da anorexia-caquexia em portadores de
câncer – Manuela Pacheco Nunes da Silva
- Artigo 5: Investigação de síndrome consumptiva –
Karina Moraes Kiso Pineiro et al.
4.4- Síndrome da resposta inflamatória
sistêmica
- Artigo 1: Síndrome da resposta inflamatória
sistêmica/sepse – revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia - M. J. C.
Sales et al.
- Artigo 2: Definition of Sepsis and Non-infectious
SIRS - Jean Louis Vincent
- Artigo 3: The systemic inflammatory response
syndrome: definitions and aetiology - Per-Olof Nyström
- Artigo 4- Systemic inflammatory response syndrome
- Jana Plevkova
Observações: (1)
Em relação aos artigos sugeridos, não será necessário estudar aspectos
terapêuticos, caso estes sejam mencionados nos textos sugeridos; (2) Os artigos
recomendados poderão ser localizados através de busca na Internet; (3) A
critério dos alunos, outras fontes poderão ser consultadas e levadas à
discussão.
Relato da Discussão com a turma 1 de 2013.2
Primeira fase - Síndrome da
Resposta Inflamatória Sistêmica
A discussão começou pela apresentação do caso
clínico trazido pelos alunos no contexto da síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SRIS). O relato foi o de uma paciente de 38 anos, sexo feminino,
solteira, do lar, natural de João Pessoa e procedente da cidade de Bayeux. Ela
foi admitida no Hospital Universitário Lauro Wanderley com lesão em membro
inferior e úlcera na região dorsal, edema de membros inferiores e dispneia. O
diagnóstico inicial foi de abscesso com necrose da pele. O abscesso evoluiu com
ruptura e eliminação de grande quantidade de secreção purulenta. Não
apresentava febre. Foi iniciada antibioticoterapia de largo espectro e
debridamento cirúrgico da lesão. Como antecedentes, verificou-se que tinha
obesidade mórbida e depressão. Pesava 230 kg, com índice de massa corpórea de
90. Evoluiu mal, com taquicardia (FC=112) e taquipneia (FR=24). Apresentava
fácies sugestiva de síndrome genética não identificada.
Amanda Marra iniciou a discussão,
comentando que a paciente apresentava critérios de um dos tipos de síndrome de
resposta inflamatória sistêmica, a taquicardia e taquipneia, que eram
suficientes para considerar a possibilidade de síndrome da resposta
inflamatória sistêmica (SRIS): Temperatura corporal acima de 38 graus ou abaixo
de 36 graus, frequência cardíaca maior que 90 bpm, frequência respiratória
acima de 20 ou pressão parcial de gás carbônico arterial menor que 32
mmHg, ou ventilação mecânica, leucócitos acima de 12.000 ou abaixo de
4.000, ou acima de 10% de bastonetes.
Amanda Marra definiu então a SRIS
como uma resposta sistêmica inespecífica, de natureza infecciosa ou não, e aos
critérios de diagnóstico da SRIS, se junta um quinto, obrigatório, para o
diagnóstico de sepse: a causa do quadro clínico ser definitiva ou presumidamente
infecciosa. Amanda Marra ressaltou ainda que a ocorrência de
bacteremia não significa necessariamente a presença de sepse. Além disso,
afirmou que a denominação de SRIS inclui tanto a sepse quanto doenças de causas
não-infecciosas, tais como trauma, isquemia, queimaduras graves, pancreatite e
hemorragias.
Bartolomeu complementou que a fase
mais grave da SRIS era a sepse grave, que cursava com disfunção generalizada de
órgãos. Porém, Tarcyla interveio afirmando que a sepse grave séptico
inclui os critérios de sepse associados a sinais de hipoperfusão tecidual, mas
os sinais e sintomas da paciente não preenchiam ainda os critérios de
diagnóstico para choque séptico, que cursa com hipotensão e hipoperfusão
refratárias à reposição volêmica.
Marina chamou atenção para a
presença de um foco infeccioso evidente no paciente cujo quadro foi relatado,
levantando a hipótese diagnóstica de sepse.
Giovanni perguntou se o quadro de
depressão referido na história da paciente tinha relação com seu estado de
consciência. Hiago respondeu que não havia relação,
e Alexandre opinou que a depressão foi um problema presente nos
antecedentes da paciente, significando que ela apresentara esta doença
psiquiátrica, e que, por outro lado, o nível de consciência referia-se ao estado
de vigília, de alerta comportamental. Nesse sentido, Ramon destacou
que o quadro de depressão apresentado por ela poderia ter tido influência na
presença de obesidade. Tarcyla comentou, então, que deveria haver
mais que apenas a influência do quadro depressivo na gênese da obesidade grave
da paciente, pois no prontuário desta havia registro de uma síndrome endócrina
ou genética, que não pôde identificar nem se lembrava do nome naquele momento,
opinando que a obesidade patológica que a doente apresentava deveria ter
relação com outra doença de base. Bartolomeu lembrou que a paciente
tomava antitérmicos antes e durante a internação, e que este fármaco poderia
estar suprimindo a febre, explicando a ausência de mais este critério
diagnóstico para SRIS. Bartolomeu comentou também que percebeu que a
paciente apresentava uma fácies típica, e que lhe chamou
atenção a presença de exoftalmia. Andresa Lima perguntou se a paciente
conseguia andar, pois apresentava uma úlcera na região dorsal, que poderia
estar associada ao decúbito prolongado no leito.
Camila perguntou sobre a
necessidade de ocorrência de bacteremia para a ocorrência de sepse,
e Luca lembrou que este quadro não significava necessariamente a
invasão da corrente sanguínea por bactérias, mas poderia ser também causada por
outros microrganismos, como fungos, vírus e parasitas. Ana
Beatriz explicou que a sepse era a segunda fase da SRIS, e que este é o termo
que se utiliza para descrever uma reação inflamatória sistêmica, ou seja, que
afeta o organismo como um todo, e se desenvolve frente a diferentes tipos de
agentes agressores. Então Amanda
Marra comentou a fisiopatologia da sepse, começando pela injúria tecidual,
com efeitos locais que envolvem o recrutamento de células fagocitárias,
essencial para a eliminação dos microrganismos, mas também
mencionando os efeitos sistêmicos, que causam vasodilatação, hipotensão e
choque. As citocinas induzem uma série de efeitos: hipotensão arterial e
febre por ação direta sobre o hipotálamo. Daniel aludiu ao fato de que
a produção de liberação das citocinas inflamatórias pelos linfócitos e
macrófagos é importante na fisiopatologia da SRIS, e que as citocinas estimulam
uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores secundários,
quimiotaxia e ativação de leucócitos.
Wryell lembrou que além do TNF e
interleucinas metabólitos do ácido araquidônico possuem potente
efeito vasodilatador e influenciam a redução da resistência vascular sistêmica
e a hipotensão que ocorre no choque séptico. Os macrófagos ativados também
secretam muitos mediadores inflamatórios, tais como leucotrienos, que são
ativos em células distantes e amplificam a reação inflamatória.
Caíque referiu que juntamente com
as citocinas, também são liberados mediadores vasoativos que causam
vasodilatação generalizada e hipotensão.
Luca comentou que as células
endoteliais também têm importante papel na fisiopatologia, e sintetizam e
secretam moléculas que ações pro-coagulantes, antiplaquetária, anticoagulante,
fibrinolítica e metabólica.
Bartolomeu afirmou que além dos
metabólitos do ácido araquidônico, que possuem potente efeito
vasodilatador, a liberação de prostaglandinas induzidas pelo TNF e pela IL-1,
também são potentes vasodilatadores.
A moderadora da discussão
questionou sobre o papel de um importante componente que ainda não havia sido
mencionado, e Tarcyla citou o óxido nítrico (NO) como mediador de
hipotensão, afirmando que o aumento da produção de NO, em resposta do
endotélio às citocinas inflamatórias com consequente vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular, é a principal razão da perda da resistência vascular
sistêmica.
Alexandre comentou por que ocorre
liberação de citocinas na sepse, e a ação da proteína C reativa, que pode
interferir em vários pontos da resposta do hospedeiro à infecção.
Kadza mencionou a fisiopatologia
da taquipneia e da taquicardia, que são critérios diagnósticos da SRIS,
mencionando também que nesta situação as células não recebem aporte adequado de
oxigênio, pela hipoperfusão periférica.
Raphael comentou que na SRIS há
uma produção aumentada de leucócitos e presença de formas imaturas de
granulócitos na circulação, podendo ocorrer até leucopenia.
Então Bartolomeu mencionou
a coagulação intravascular disseminada (CIVD) associada à sepse. Andreza
Miranda explicou que há um predomínio de anticoagulantes sobre os
coagulantes, havendo estimulação de mecanismos de coagulação, de
fibrinólise. A exposição do fator tecidual é o passo inicial para ativação da
cascata da coagulação que se segue com a ativação da trombina e culmina com a
formação ativação intravascular da coagulação, formação e deposição de
fibrina na microvasculatura, consumo de plaquetas e alterações na fibrinólise.
Kimã perguntou se ocorria trombose ou hemorragia. A moderadora
comentou que a CIVD é um processo complexo, e que implica em grande
mortalidade. Nesse processo, inflamação e coagulação se associam,
estimulando-se e inibindo-se reciprocamente, com ativação da cascata da
coagulação. Há inicialmente aumento dos fatores pró-coagulantes e redução dos
anticoagulantes, mas geralmente a fibrinólise está acelerada, contribuindo,
assim, para quadros de sangramento grave. O consumo, e consequente e depleção
dos fatores da coagulação e plaquetas, contribuem para os sangramentos.
Contudo, pode haver também oclusão vascular na CIVD.
Para concluir esta primeira parte
da discussão, a moderadora perguntou sobre o papel da endotoxina. Vários alunos
mencionaram as substâncias tóxicas designadas de “endotoxinas”, que diferem de
outras substâncias tóxicas sintetizadas e excretadas para o meio pela célula
íntegra e denominadas de “exotoxinas”, já mencionadas
por Alexandre. As endotoxinas são produzidas pelas bactérias
gram-negativas, derivadas da parede celular destas células. Por fim, a
moderadora perguntou sobre um distúrbio metabólico importante que ocorre na
sepse, sepse grave e no choque séptico, e depois de alguma hesitação, vários
alunos responderam que era a acidose metabólica, pela produção de ácido lático.
A sepse grave, entendida como sepse associada à disfunção de órgãos,
hipoperfusão tecidual e hipotensão, leva a acidose lática, oligúria ou uma alteração
aguda do estado de consciência.
Foram ainda mencionados os
critérios para choque séptico, entendido como a sepse associada com
hipoperfusão mais a hipotensão persistente mesmo após ressuscitação volumétrica
adequada, e síndrome da falência de múltiplos órgãos, que pode representar o
estágio final da resposta inflamatória sistêmica grave. A moderadora comentou
que nesta fase as chances de o quadro ser revertido são remotas. Mais grave
ainda é a fase de falência de múltiplos órgãos, pulmonar, cardiovascular,
renal, hepática, neurológica e da coagulação.
Segunda fase - Síndrome Febril
O caso clínico apresentado foi o
de um paciente de 31 anos, pedreiro, procedente de Santa Rita – PB, com quadro
de dor abdominal e febre há oito meses. A febre era diária, com calafrios e
sudorese, principalmente vespertina, havendo redução temporária da temperatura
pelo uso de paracetamol. Ele perdeu 6 kg nos últimos oito meses e menciona que
houve suspeita diagnóstica de tuberculose. Em outro hospital recebeu
recentemente o diagnóstico de infecção urinária. Apresentou quatro episódios de
crises epilépticas parciais. Havia um exame parasitológico de fezes realizado
antes da internação que evidenciava ancilostomíase, triquiuríase e amebíase. À
ectoscopia, o paciente mostrava-se pálido +++/4+, febril (38,3 graus), desnutrido, com
panículo adiposo escasso e musculatura hipotrófica. Presença de linfonodo
palpável na cadeia submandibular de um centímetro de diâmetro, indolor.
Andreza Miranda destacou a
ocorrência das crises epilépticas, que se deram em quatro dias consecutivos
como um aspecto importante no quadro clínico do paciente.
Andresa Lima afirmou que fatores
de várias naturezas podem ter desencadeado a febre, tais como fatores
inflamatórios, infecciosos e neoplásicos, que atuariam no termostato
hipotalâmico. Acrescentou ainda que hipertermia não é sinônimo de febre. A moderadora
corroborou, afirmando que a febre é uma síndrome cujo componente dominante é a
hipertermia.
Hiago apresentou a fisiopatologia
da febre, destacando a produção do pirógeno piloereção, calafrios, para igualar
a temperatura do corpo à do termostato hipotalâmico. Quando o pirógeno endógeno
atua sobre o termostato hipotalâmico, eleva-se o limiar térmico (geralmente em
torno de 37 graus em condições normais) e desencadeiam-se respostas metabólicas
de produção e conservação de calor (calafrios, vasoconstricção periférica,
aumento do metabolismo basal). Quando a temperatura corporal ultrapassa o novo
limiar do termostato, são desencadeados mecanismos de dissipação de calor
(sudorese, vasodilatação periférica e perspiração), que tendem a reduzi-la
novamente. Francisco lembrou que na hipertermia apenas, sem febre, isso não
ocorre. Hiago completou que hipertermia ocorre também em situações
fisiológicas, como na segunda fase do ciclo menstrual, em exercícios intensos e
na gravidez. Wryell mencionou que a febre é uma síndrome e, portanto,
apresenta, além da hipertermia, outros sinais e sintomas associados, como
astenia, taquicardia, calafrios, mialgias, cefaleia e mal estar geral.
Nadjanine citou entre as causas
infecciosas de febre, a bacteriana que, dependendo do tipo de bactéria, pode
cursar com necrose tecidual. Nadjanine citou ainda o quadro
denominado de hipertermia maligna, uma síndrome grave que se manifesta durante
a anestesia geral.
João Pedro falou de outras causas
para febre, como as doenças autoimunes e febre por medicamentos. Mencionou
ainda que a febre do paciente cuja história e ectoscopia foram apresentadas
tinha febre de longa duração (oito meses), aparentemente de evolução remitente,
e de acordo com o ritmo circadiano, ou seja, com maiores temperaturas
registradas no final da tarde. Yarin afirmou, então, que estas
características eram compatíveis com a hipótese de tuberculose
miliar. Daniel disse que se os níveis plasmáticos de proteína C
reativa plasmáticos estivessem elevados, estes sugeririam a presença de um
quadro inflamatório. Ainda na linha de raciocínio de possível etiologia para o
quadro do paciente, Bartolomeu questionou se estaria excluída a possibilidade
de amebíase extra-intestinal, uma vez que o paciente apresentava febre, dor
abdominal e o exame parasitológico de fezes evidenciara a presença de Entamoeba
histolytica. A moderadora respondeu que não estava excluída a possibilidade
de abscesso hepático amebiano, porém em virtude da evolução longa do quadro e a
ausência de outros sinais compatíveis com esta hipótese, ela tornava-se pouco
provável. Por outro lado, não há descrição do exame do abdome no relato do
caso, o que poderia corroborar ou não esta hipótese, uma vez que até o momento
da discussão só foi estudada a ectoscopia como parte do exame físico.
Victor lembrou novamente que febre
era diferente de hipertermia e que esta última ocorria em quadros de intermação
e insolação.
Luana lembrou a presença de
linfadenomegalia observada ao exame físico e cogitou a possibilidade de
infecção com adenite regional. Vanessa perguntou se havia outros
linfonodos periféricos palpáveis e se o paciente era soropositivo, perguntas
que foram respondidas negativamente pelos apresentadores do caso clínico. O
paciente poderia ter uma doença linfoproliferativa como linfoma ou leucemia.
Por outro lado, Gustavo quis esclarecer se havia tosse no quadro
clínico do paciente, para corroborar a hipótese de tuberculose pulmonar, ou se
a possibilidade diagnóstica cogitada se devia à tuberculose extrapulmonar.
João Pedro voltou à discussão da
apresentação da febre e comentou que o paciente estava fazendo uso de
paracetamol, questionando se era recomendável que fosse feito uso de
antitérmico antes de se realizar o diagnóstico definitivo, o que poderia
mascarar a observação da curva febril. A moderadora respondeu que a febre,
sobretudo se esta cursa com temperatura alta, provoca desconforto no paciente,
pelo mal estar, taquicardia, mialgias, cefaleia, astenia, além de outros
sintomas e sinais já mencionados na discussão, e por isso, o paciente deve
receber antipirético, pois nesse caso o efeito de compressas e banhos é
pequeno. Por outro lado, muitas das manifestações da febre são apenas sintomas
desconfortáveis da reação febril aguda, sem grandes consequências patológicas,
contudo estados febris de longa duração podem cursar com ações metabólicas
importantes dos pirógenos. Durante a febre, aumenta o metabolismo basal e isto
faz com que se consumam reservas de hidratos de carbono, e como os lipídeos são
mal utilizados como fontes energéticas por estes pacientes, acabam se
mobilizando os aminoácidos musculares. Wryell comentou que
antigamente, muitas vezes se mantinha o paciente febril, como ele pôde ler no
livro de Porto (Semiologia Médica, de Celmo Porto). Camila disse, então,
que é preciso ver o perfil de cada paciente, se este for uma gestante, uma
criança ou um idoso, deve ser medicado com antitérmico. Sabe-se que febre no
primeiro trimestre da gestação duplica a incidência de malformações do tubo
neural do feto. Em contraponto, Tarcyla afirmou que a febre também
tem um efeito protetor, pois pequenas elevações da temperatura corporal
potencializam as defesas do organismo contra agentes infecciosos e células
neoplásicas, inclusive com aumento da produção de interferons.
Kimã voltou à discussão sobre
etiologia do quadro do paciente febril apresentado, comentando que o aumento de
linfonodos podem ser consequência de neoplasias, apresentando características
palpatórias dos gânglios linfáticos que sugeriam esta possibilidade. Beatriz afirmou
que a febre em pacientes imunossuprimidos pode ocorrer como resultado de
infecções oportunistas, e também pela própria doença de base, como na Aids.
Acrescentou que Aids era uma possibilidade etiológica para aquele
paciente. Giovanni lembrou que no doente imunodeprimido, assim como no
idoso, a febre costumava ser de baixa intensidade. Andreza
Miranda voltou à hipótese de tuberculose, mencionando a perda de peso e a
sudorese noturna apresentadas pelo paciente, porém questionou se esta doença
não seria mais consumptiva ainda.
Contudo, Francisco e Felipe consideraram que houve perda de
5% do peso corpóreo do paciente nos oito meses de doença, e este prejuízo
ponderal era significativo. Felipe lembrou ainda que a presença de
edema poderia tornar a determinação do índice de massa corpórea pouco acurada
como medida do estado nutricional.
Vanessa observou que a tuberculose
do paciente poderia ser também extrapulmonar. Luana mencionou que não
havia sinais de desidratação no paciente, embora ele consumisse pouca água,
e Francisco acrescentou que a febre diária também era um fator que
poderia contribuir para a ocorrência de desidratação.
Gustavo questionou se a dor
abdominal que o paciente apresentava poderia ser de origem hepática. A
moderadora respondeu que sim, embora o parênquima hepático não fosse sensível à
dor, a distensão de sua cápsula poderia provocar esta manifestação. Nesse caso,
continuou Gustavo, “ele não deveria usar dipirona como antitérmico e não
paracetamol?” A moderadora comentou que este último fármaco causava
hepatotoxicidade aguda, e é dose-dependente.
Kimã questionou se a infecção
urinária não poderia estar causando todo o quadro do paciente,
enquanto Amanda Melo considerou que a duração de oito meses era muito
longa para que essa hipótese de etiologia fosse provável, com o que a
moderadora concordou, acrescentando porém que há casos mais raros de
pielonefrite crônica (nefrite intersticial) que poderia ter duração longa,
sobretudo se o paciente possuísse litíase urinária ou malformações do trato
urinário.
Andresa Lima voltou à hipótese de
Aids e considerou a possibilidade de o paciente pertencer a um grupo de risco.
A moderadora corrigiu esta última expressão, que foi usada na época do
surgimento da doença, mas atualmente a referida expressão deveria ser substituída
por “comportamento de risco”.
Hiago advertiu que o paciente
apresentara crises epilépticas, e que este fato deveria ser considerado na
discussão das hipóteses diagnósticas. João Pedro alegou que no adulto
não deveria ser de natureza febril, pois este tipo de crise ocorrem em
crianças. Kimã considerou a possibilidade de se tratar de um caso de
neurocisticercose. Os sintomas desta doença podem variar com a região do
cérebro acometida. Os sintomas podem ser crises epilépticas, mas também cefaleia,
hemiparesia, alterações do campo visual e até alterações comportamentais.
Contudo, João
Pedro afirmou que as crises epilépticas poderiam ter sido resultado de
outro fator, de natureza aleatória. Andreza Miranda comentou que não
parecia haver fatores estressantes que justificassem a ocorrência de crises
deste tipo no paciente. Felipe questionou se não poderia se tratar de
um caso de meningite tuberculosa. A moderadora concordou com esta hipótese, por
ter início insidioso e febril, porém há alterações do estado de consciência por
se tratar de um quadro de meningoencefalite. Nesta linha de raciocínio, se
poderia pensar também na possibilidade de meningoencefalite fúngica, porém
igualmente menos provável pela falta de outros sinais neurológicos compatíveis.
Encerrando a discussão sobre a
síndrome febril, Bartolomeu lembrou que faltou a menção da
intensidade da febre, que poderia ser baixa, moderada ou alta. Completou ainda
que a febre alta é aquela acima de 39 graus.
Terceira fase - Edema
O caso clínico apresentado foi o
de um paciente de 32 anos, masculino, casado, representante comercial,
procedente de João Pessoa – PB, com dor e edema no pé esquerdo há um mês. Este
quadro foi desencadeado por uma lesão por um objeto perfurante (palito) no
espaço interdigital, e que se associou a febre, além do edema no local afetado.
Neste, havia também secreção purulenta. Recebeu antibióticos orais sem melhora.
Ao ser internado no hospital universitário da cidade, apresentava-se com edema
subcutâneo localizado no pé estendendo-se à perna, e recebeu diagnóstico de
erisipela. Iniciou-se antibioticoterapia de largo espectro e realizou-se
desbridamento cirúrgico.
Raíssa afirmou que se tratava de
um quadro infeccioso de etiologia bacteriana e o edema fora desencadeado pela
liberação de substâncias vasoativas e aumento da permeabilidade capilar local
pelo processo inflamatório. Nadjanine disse que o edema aparentemente
não formava cacifo. Amanda Melo comentou que não foi possível fazer a
compressão local mas havia sinais inflamatórios evidentes. A moderadora
questionou se este tipo de edema seria de natureza sistêmica, em virtude da
temática geral da discussão (“Síndromes
Sistêmicas”). Raíssa respondeu que o edema de origem sistêmica era o
que ocorria, por exemplo, nas nefropatias, como na síndrome nefrótica, em que
havia aumento da permeabilidade da membrana basal glomerular, perda maciça de
albumina na urina e, em consequência,
edema. Vanessa e Caíque fizeram comentários que a
moderadora não conseguiu registrar. Raphael disse que o edema de
origem hepática, por cirrose, também cursava com hipoalbuminemia, por déficit
de produção, e era, portanto, também um tipo de edema de natureza
sistêmica. Andresa Lima comentou que um mecanismo importante no edema
de origem sistêmica era a retenção de água e sódio pelo rim e,
complementando, Vanessa comentou que este órgão retinha água e sódio
em decorrência da redução do volume circulante efetivo provocada pela
hipoalbuminemia. João Pedro afirmou que havia outro tipo de edema sistêmico,
aquele desencadeado pela redução do volume sistólico da insuficiência cardíaca
que, da mesma forma, levava a um quadro de redução do volume circulante,
culminando também com retenção de água e sódio e, consequentemente, edema. A
moderadora questionou que mecanismo estava intrinsecamente envolvido nesta
fisiopatologia. Vários alunos responderam que era o sistema neuro-humoral da
renina-angiotensina-aldosterona, diretamente envolvido no controle do volume
extracelular. Portanto, a moderadora concluiu que o caso clínico apresentado
não era de um paciente com edema de natureza sistêmica, e sim de edema
localizado, causado por mecanismo inflamatório.
Andresa Lima comentou ainda que o
edema de origem renal surgia geralmente na face, e Amanda
Melo lembrou que na última aula prática sobre ectoscopia um dos pacientes
que foi visto apresentava edema generalizado, mas pela ação gravitacional,
estava mais intenso nos antebraços e mãos, considerando os membros superiores,
enquanto os braços estavam praticamente sem edema aparente. Caíque mencionou
o edema do tipo kwashiorkor observado em crianças gravemente
desnutridas também era um edema por hipoalbuminemia e portanto, do tipo
sistêmico. Bartolomeu mencionou ainda que nos casos de edema
generalizado, poderia haver a presença de derrames cavitários
concomitantemente.
Finalmente, apesar da relativa barreira do
idioma, Sorel Kurbegovic, aluno intercambista da Dinamarca, descreveu
inteligivelmente a fisiopatologia do edema que ocorre na síndrome nefrótica.
Quarta fase – Síndrome Consumptiva
Na última fase da discussão, já se
tornando fatigante o debate após três horas, a proposta da mediadora em
converter o estudo da última síndrome do roteiro em um texto a ser apresentado
pelo grupo que trouxe o caso clínico relacionado ao tema foi prontamente aceita
pela turma.
Assim, Beatriz, Caíque, Camila, Felipe, Gustavo,
Luca, Kimã e Victor enviaram posteriormente um arquivo com o relato do
caso e a revisão teórica sobre síndrome consumptiva. Mencionaram as alterações
pró-inflamatórias, metabólicas e neuro-hormonais da desnutrição grave, o
controle hipotalâmico, a caquexia segundo a entidade nosológica (exceto a
sarcopenia, relacionada ao idoso fragilizado). É interessante lembrar também,
apenas a pretexto de complemento, que a caquexia relacionada à Aids é
denominada de Wasting Syndrome. Faltou mencionar apenas
a anorexia nervosa e a expressão síndrome anorexia-caquexia com o seu círculo
vicioso.
O arquivo enviado pelo grupo pode
ser visualizado no seguinte link:
