Sintomas de Doença Neurológica

Apresentação de Slides

Semiologia Neurológica: Sintomatologia - Profa. Rilva Muñoz from Universidade Federal da Paraíba (UFPB)

Vítimas da Negligência em Santa Maria

Vítimas de uma tragédia anunciada e da negligência de autoridades e empresários. Santa Maria, Rio Grande do Sul, Brasil, 27/01/13.

Os profissionais da saúde podem oferecer trabalho voluntário pelo telefone (55) 9155-2087.

Para doar água, luvas, máscaras e medicamentos o número é o (55) 9155-2087. O cadastro de enfermeiros e técnicos de enfermagem deve ser feito pelo (51) 3378-5511 e pelo e-mail: presidente@portalcoren-rs.gov.br.

GESME em Atividade do Programa “Jovens Talentos para a Ciência”

Tácia Adriana Florentino de Lima, estudante do segundo período de graduação em Medicina da UFPB, nossa aluna no Programa “Jovens Talentos para a Ciência”, apresentando a Introdução e os Objetivos do projeto do qual participa no Grupo de Estudos em Semiologia Médica (GESME): “Atitudes de Estudantes de Ciências da Saúde da UFPB Vinculados ao Programa de Iniciação Científica em Relação à Bioestatística”.

Como aluna do Programa Jovens Talentos para a Ciência, Tácia Adriana Florentino de Lima, agora no segundo período de graduação, tem superado nossa expectativa docente em termos de dedicação, curiosidade científica e capacidade de trabalho em equipe. A princípio (entre agosto de 2012 e janeiro de 2013), ela trabalhou juntamente com o estudante Ezemir Fernandes Júnior, do oitavo período em Medicina/UFPB, e agora passa a acompanhar as atividades de pesquisa de Cícero Faustino Ferreira, do nono período, ambos atuando como alunos do Programa Institucional de Voluntários de Iniciação Científica (PIVIC) no GESME. Tácia está aprendendo os primeiros passos da atividade de pesquisa, cumprindo o Plano de Atividades descrito abaixo.

O “Programa Jovens Talentos para a Ciência” é um programa do governo federal através da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes) e o Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) e que tem o objetivo de inserir precocemente os estudantes universitários no meio científico. 

Plano de Atividades de Tácia Adriana Florentino de Lima (Programa Jovens Talentos para a Ciência/Capes/CNPq/UFPB)

- Participar do Grupo de Estudos em Semiologia Médica (GESME), grupo de pesquisa registrado no Diretório dos Grupos de Pesquisas do CNPq;

- Participar das reuniões semanais do GESME como ouvinte;

- Participar de uma apresentação oral de projeto de pesquisa por semestre no GESME;

- Apresentar tópicos de metodologia científica relacionados a pesquisa clínica uma vez por semestre no GESME;

- Realizar levantamento bibliográfico e leitura de trabalhos e textos básicos sobre pesquisa em Medicina e Semiologia Médica;

- Compartilhar com estudante PIVIC da vivência de realização de entrevistas estruturadas com estudantes da UFPB bolsistas do Programa de Iniciação Científica dos cursos da área de Saúde;

- Participar da análise dos dados obtidos em trabalho de campo juntamente com estudante do PIVIC, em cujo projeto enfoca-se a participação do estudante da área de saúde da UFPB em pesquisas científicas;

- Participar do encontro de iniciação científica da UFPB e de outros eventos científicos durante a vigência do Programa Jovens Talentos para a Ciência;

- Habilitar-se no acesso à literatura científica através de treinamento no uso do Portal de Periódicos da CAPES;

 - Assistir a defesas de dissertações na UFPB (cursos de Mestrado do Centro de Ciências da Saúde / UFPB);

- Estudar obrigatoriamente uma língua estrangeira;

- Desenvolver a capacidade/habilidade de observar, analisar, sintetizar e aplicar conhecimento na sub-área de Semiologia Médica;

- Realizar leitura e fichamento de resumos de publicações encontradas enfocando a participação do estudante de medicina em pesquisa científica;

- Conhecer pesquisas sobre Semiologia Médica, dentro de diferentes perspectivas teóricas e práticas, por meio de projetos integrados e de grupo no GESME;

- Realizar treinamento em análise de dados em software estatístico em sessões promovidas pelo GESME.

Semiologia Clínica das Miopatias

Por Arthur de Sousa Pereira Trindade

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

As miopatias fazem parte do grupo das doenças neuromusculares. Podem ser classificadas em genéticas ou adquiridas, sendo aquelas as mais comuns. A história clínica do paciente com miopatia deve conter informações sobre o início, a duração e a evolução dos sintomas. O motivo da procura de assistência médica é geralmente a fraqueza muscular, com dificuldade de realização de determinadas atividades físicas. É necessário caracterizar o tipo da dificuldade que o paciente apresenta, o que orienta quanto à topografia dos músculos afetados.  As principais manifestações, além da  fraqueza e atrofia musculares proximais, são reflexos tendinosos reduzidos, fácies miopática, sinal de Gowers e marcha anserina.

Palavras-Chave: Miopatias. Distrofia Muscular. Retrações Musculares.

As doenças musculares, ou miopatias, constituem um grupo heterogêneo de enfermidades que têm em comum o fato de afetarem os músculos esqueléticos, produzindo redução ou perda da força muscular. O termo “miopatia” inclui as doenças que afetam a parte distal da unidade motora, isto é, a fibra muscular propriamente dita, ou então a junção neuromuscular. Estas doenças sempre evoluem com absoluta preservação da sensibilidade e ausência de fasciculações.

Os músculos estriados, responsáveis pelos movimentos e posturas, recebem inervação diretamente do corno anterior da medula espinhal e, assim, o comprometimento de suas fibras leva a fraqueza muscular, diminuição dos reflexos miotáticos e alterações tróficas, com desgaste muscular. A lesão das fibras musculares pode ter como origem numerosos fatores, como lesão do neurônio motor periférico (medula), distúrbios vasculares e metabólicos e até longos períodos de inatividade física, mas em alguns casos, não se identifica a causa precisa do dano.

Assim, as miopatias fazem parte de um grupo de “doenças neuromusculares”. Neste grupo, há um acometimento primário da unidade motora, composta pelo motoneurônio medular, raiz nervosa, nervo periférico, junção mioneural e músculo. É o comprometimento da fibra muscular que resulta na miopatia.

O músculo esquelético é uma estrutura plástica, mantida por múltiplas vias de sinalização celular que regulam o turnover de proteínas. Na atrofia muscular, sistemas proteolíticos são ativados e as proteínas contráteis e organelas são deslocadas, resultando no encolhimento das fibras musculares. Há perda excessiva de massa muscular, que está associada com mau prognóstico em várias doenças, incluindo miopatias e distrofias musculares, bem como em doenças sistêmicas tais como câncer, diabetes mellitus e insuficiência cardíaca (BONALDO; SANDRI, 2013).

As miopatias, de um modo geral, apresentam características clínicas que orientam o diagnóstico, embora nem sempre seja possível uma distinção entre as alterações tróficas de origem nervosa (neurogênica) e as miopatias propriamente ditas. Isto se torna mais difícil pelo fato de algumas miopatias acharem-se associadas a lesões do neurônio motor periférico. Alguns achados clínicos podem facilitar o diagnóstico, como a fácies miopática (figura acima), ou de tapir (diminuição da expressividade facial, blefaroptose bilateral e protrusão labial), postura pecualiar com acentuação da lordose lombar, marcha de “pato” ou anserina (marcha típica com inclinações laterais em virtude da fraqueza muscular da cintura pélvica), a mudança da posição deitada para a de pé apresenta sequência característica, que se denomina sinal de Govers (do decúbito dorsal, o paciente passa para o ventral e, em seguida, assume  aposição genupeitoral, apoiando as mãos sobre o solo, depois nos joelhos, até que em um impulso final, alcança finalmente a posição ortostática).

As miopatias são agrupadas em três grandes grupos: (1) causas genéticas (com miotonia ou sem miotonia): distrofias musculares congênitas, distrofias musculares progressivas, distrofia muscular de Duchenne, miastenia gravis, miopatias mitocondriais, miopatias periódicas, miopatias por corpos de inclusão; (2) causas adquiridas: origem inflamatória, metabólica, infecciosa ou endócrina, manifestando-se como miosites, como por exemplo, a polidermatomiosite, a miopatia tireotóxica e a miopatia alcoólica (MERCURI, 2002).

As miopatias inflamatórias idiopáticas são um grupo de doenças raras, incluindo polimiosite, dermatomiosite, miopatias necrosantes auto-imunes. As miopatias inflamatórias idiopáticas partilham muitas semelhanças: apresentam-se de forma aguda, subagudamente, ou cronicamente, com acentuada fraqueza muscular proximal e simétrica. A síndrome de sobreposição refere-se à associação das três miopatias referidas com doenças do tecido conectivo, tais como o lupus eritematoso sistêmico ou esclerodermia (DIMACHKIE; BAROHN, 2012).

A distrofia miotônica é o tipo mais comum de distrofia muscular em adultos e é caracterizada por miopatia progressiva, miotonia e envolvimento de múltiplos órgãos. Duas entidades geneticamente distintos foram identificadas: a distrofia miotônica tipo 1 (também conhecida como doença de Steinert) e a distrofia miotônica tipo 2. Ambas as doenças são causadas por herança autossômica dominante (UDD; KRAHE, 2012).

A história clínica do paciente com miopatia deve conter informações sobre o início, a duração e a evolução dos sintomas. O motivo da procura de assistência médica é geralmente a fraqueza muscular, com dificuldade de realização de determinadas atividades físicas. É necessário caracterizar o tipo da dificuldade que o paciente apresenta, o que orienta quanto à topografia dos músculos afetados.

Muitas miopatias tendem a atingir seletivamente músculos proximais, o que leva a dificuldade em executar atos como levantar-se do chão ou de uma cadeira, ou mesmo da posição de cócoras, subir e descer escadas ou realizar tarefas que exijam o levantamento dos braços acima da cabeça. Ptose (debilidade muscular do elevador das pálpebras) e diplopia também podem ser observadas, com comprometimento bilateral, embora possa ser assimétrico. A debilidade dos músculos faciais é geralmente bilateral, o que origina a fácies miopática, já descrita.

No tocante às manifestações clínicas gerais das miopatias, observam-se  ao exame físico, fraqueza proximal, atrofia muscular proximal, reflexos tendinosos diminuídos ou ausentes, sensibilidade tátil, térmica, dolorosa normais, a presença do sinal de Gowers já mencionado e a marcha anserina (ROCCO et al., 2005). Na distrofia muscular infantil de Duchenne pode ser observada a pseudohipertrofia muscular nas panturrilhas. Verifica-se redução dos reflexos osteotendinosos, em proporção com a redução da força muscular.

A percepção das manifestações clínicas varia em relação à idade de apresentação da doença. No recém-nascido e no lactente, verifica-se a síndrome da criança hipotônica, com hipotonia muscular associada a déficit motor e a hipo ou arreflexia dos reflexos profundos e arcaicos, geralmente estando normal o grau de alerta (REED, 2002). A própria hipotonia é particularmente valorizada em contraste com hipertonia em semiflexão do recém-nascido normal; contudo, no lactente, devido à hipotonia fisiológica do segundo e terceiro trimestre de vida, o retardo ou a não aquisição das etapas do desenvolvimento motor constitui o aspecto mais valorizável. Dependendo do tipo de miopatia, alguns recém-nascidos e lactentes apresentam dificuldade em sugar e deglutir, bem como insuficiência respiratória (REED, 2002)

Na criança maior, é característico a manifestação da síndrome das cinturas, que se constitui de déficit motor e hipotrofia proximal da cintura escapular e pélvica, embora mais raramente o déficit possa ocorrer com predomínio distal ou de forma difusa. Nas crianças deambulantes, nas fases iniciais do processo distrófico é comumente referida alteração da marcha, que se acompanha de báscula de bacia, além de dificuldade de correr e subir escadas. Com o avançar da doença, por comprometimento da musculatura proximal da coxa, da bacia e da coluna, ocorre acentuação da lordose lombar e no já referido sinal de Gowers. O acometimento da cintura escapular resulta no sinal da escápula alada, em que, ao erguer os braços, as escápulas se afastam da parede posterior do tórax e se elevam, tornando-se salientes (TALIM et al., 2000).

Existem ainda outros sinais semiológicos que também indicam miopatias: dismorfismo facial, palato em ogiva, comprometimento da musculatura facial e ocular, sobretudo ptose palpebral, e artrogripose (deformidades articulares fixas e rigidez de tecidos moles adjacentes) múltipla congênita (EAGLE, 2002).

Dessa forma, a investigação semiológica das miopatias constitui-se de observação da postura e da marcha do paciente, teste dos reflexos arcaicos e profundos, por meio do martelo de Buck ou de Taylor, teste das sensibilidades e teste de força muscular.

Uma forma de miopatia dita granulomatosa é uma doença rara dos músculos esqueléticos, que desenvolve-se em associação com outras doenças granulomatosas, sendo geralmente considerada uma miopatia secundária. Descrevemos dois casos de miopatias não sarcoides granulomatosas, para que o trabalho de diagnóstico se-não revelam um granuloma subjacente causando a doença. Jasim e Shaibani (2013) descreveram dois pacientes com miopatias granulomatosas que apresentaram características histopatológicas semelhantes em biópsias de músculo esquelético, mas com diferentes apresentações clínicas. Um paciente apresentou fraqueza muscular distal, enquanto o outro teve uma distribuição mais proximal da fraqueza muscular.

A miosite de corpos de inclusão esporádica (MCI) é a miopatia inflamatória idiopática mais comum após a idade de 50 anos. Apresenta-se com fraqueza muscular assimétrica insidiosa crônica proximal e distal do braço. Apesar das semelhanças com polimiosite, é provável que a MCI seja primariamente uma doença degenerativa, em vez de uma doença inflamatória do músculo (DIMACHKIE; BAROHN, 2013).

Diante de um paciente com suspeita clínica de miopatia, é necessário fazer o diagnóstico diferencial com as doenças crônicas do corno anterior da medula espinhal (esclerose lateral amiotrófica, atrofia muscular progressiva, paralisia bulbar progressiva), o que em geral, clinicamente, é muito difícil. A partir daí, lança-se mão de exames complementares, o que está na alçada de neurologistas, para quem o paciente deve ser encaminhado. 

Referências

BONALDO, P.; SANDRI, M. Cellular and molecular mechanisms of muscle atrophy. Dis Model Mech, 6(1):25-39, 2013.

DIMACHKIE, M. M.; BAROHN, R. J. Inclusion body myositis. Neuromuscul Disord, 13(1):321, 2013.

DIMACHKIE, M. M.; BAROHN, R. J. Idiopathic inflammatory myopathies. Semin Neurol 32(3):227-36, 2012.

EAGLE, M. Report on the muscular dystrophy campaign workshop: exercise in neuromuscular diseases Newcastle, January 2002. Neuromusc Disord, 12:975-983, 2002.

JASIM, S.; SHAIBANI, A. Non-Sarcoid Granulomatous Myopathy: Two Cases and a Review of Literature. Int J Neurosc, 2013, in press.

REED, UC. Doenças Neuromusculares. Jornal de Pediatria, 78(1): S89-S103, 2002.

ROCCO, F. M.; LUZ, F. H. G.; ROSSATO, A. J.; et al.  Congenital muscular dystrophies. Semin Pediatr Neurol, 9: 120-131, 2002.

TALIM, B.; KALE, G.; TOPALOGLU, H. et al. Clinical and histopathological study of merosin-deficient and merosin-positive congenital muscular dystrophy. Pediatr Dev Pathol, 3:168-176, 2000.

UDD, B.; KRAHE, R. The myotonic dystrophies: molecular, clinical, and therapeutic challenges. Lancet Neurol, 11(10):891-905, 2012.

Imagem: http://www.fotogeriatria.net

Informação Científica: Busca em Bases de Dados da Área Médica

Apresentação de Slides

Busca de Informação Científica - Profa. Rilva Muñoz from Universidade Federal da Paraíba (UFPB)

TCC: Discussão e Conclusões

Apresentação de Slides

TCC: Discussão e Conclusões - Profa. Rilva Muñoz from Universidade Federal da Paraíba (UFPB)

TCC: Trabalho de Conclusão de Curso

TCC: Métodos e Resultados

Apresentação de Slides

TCC: Métodos e Resultados - Profa. Rilva Muñoz from Universidade Federal da Paraíba (UFPB)

TCC: Trabalho de Conclusão de Curso

TCC: Introdução, Revisão da Literatura e Objetivos

Apresentação de Slides

TCC: Introdução, Revisão da Literatura e Objetivos - Profa. Rilva Muñoz - UFPB from Universidade Federal da Paraíba (UFPB)

TCC: Trabalho de Conclusão de Curso

Redação Científica: Princípios e Forma

Apresentação de Slides

Redação Científica - Profa. Rilva Muñoz from Universidade Federal da Paraíba (UFPB)

Envelhecer é Moderno

“A coisa mais moderna que existe nessa vida é envelhecer”, diz Arnaldo Antunes.  Uma escritora brasileira que trata de forma recorrente do tema do envelhecer e da atitude das pessoas, sobretudo das mulheres, em relação a esse fenômeno vital, é Lya Luft. Ela afirma que "talvez seja utopia, mas se eu não deixar que se embote a minha sensibilidade, quando envelhecer, em vez de estar ressequida, eu terei chegado ao máximo exercício de meus afetos" (2004: 27). A autora retrata a escolha e a postura do ser humano em relação ao processo de envelhecimento, e como é visto de uma forma negativa pela maioria das pessoas, embora pudesse ser feliz e sem desesperos.  “Um olhar opaco pode ser puxado e repuxado por um cirurgião a ponto de as rugas sumirem, só que continuará opaco porque não existe plástica que resgate seu brilho” (LUFT, 2010).

"Envelhecer é apenas mais uma fase de viver, mais uma etapa da transformação que inicia no nascimento e termina no último suspiro. Nunca tive a visão da velhice, na qual estou quase no umbral (pra mim começa hoje aos 80), como decadência. Não precisa ser solidão e isolamento, amargura e inércia. Havendo suficiente saúde, sobretudo mental, pode-se sempre reatar ou criar laços, interesses, coisas. Contemplar a natureza, o ser humano, sei lá. Para mim, mais uma vez, é tudo natural. Para que querer ter sempre 20 anos? Para que se desejar espírito jovem, se o espírito dos 70 ou 80 pode ser até melhor, mais rico, mais experiente, mais elegante e mais sereno, mas nunca desinteressado?" (LUFT, 2010)

E sobre como uma mulher envelhece?... Nadilza Moreira, docente da Universidade Federal da Paraíba, afirma que o medo de envelhecer impõe-se às mulheres há séculos, evidenciando-se de várias formas, nas quais se busca um disfarce para os sinais do tempo, particularmente após os 30 anos (MOREIRA, 2012). 

O envelhecimento da mulher é descrito por Beauvoir (1990: 595) como "a intenção de lutar contra uma desgraça que foi misteriosamente desfigurando e deformando-a". Essa é uma descrição muito negativa do processo de envelhecimento. Vê-se que as mulheres respondem de forma quase compulsiva aos anúncios que são, na verdade, pressões, por parte da indústria do envelhecimento para que compram seus produtos para lutar contra o tempo. Simone de Beauvoir indicou, através de seus escritos autobiográficos, que ela realmente se esforçou para chegar a um acordo com seu corpo no processo de envelhecimento: ela gostava de roupas, de ser considerada  atraente. No entanto, como filósofa existencialista, ela foi capaz de voltar atrás e ver que essa atitude foi devida a uma enorme pressão colocada pela sociedade sobre recursos cosméticos efêmeros. Ela passou, então, a aceitar "a definição de seu valor como sua própria definição, e não a da sociedade".

Quase meio século atrás, esta eminente filósofa francesa observou que o intervalo entre a "maturidade" e a "velhice" é um momento especialmente problemático para as mulheres, apesar da profunda transformação social gerada pelo ativismo feminista da segunda metade do século passado. 

A crônica “A Mulher Madura” (1986), do poeta Affonso Romano de Sant’anna, evidenciam-se considerações de cunho teórico e crítico acerca dos significados do envelhecimento feminino à luz de pressupostos históricos e feministas. O autor afirma em outro texto (SANT’ANNA, 1987) 

conheço muitas pessoas que estão envelhecendo mal. Desconfortavelmente. Com uma infelicidade crua na alma. Estão ficando velhas, mas não estão ficando sábias. Um rancor cobre-lhes a pele, a escrita e o gesto. São críticos azedos, aliás estão ficando cítricos sem nenhuma doçura nas palavras. Estão amargos. Com fel nos olhos.

Dessa forma amarga e ultrapassada, não conseguiremos envelhecer maciamente, e sim aos solavancos, parafraseando o poeta Carlos Drummond de Andrade. Envelhecer é moderno.

Referências

BEAUVOIR, S. A Velhice. Rio de Janeiro. Nova Fronteira, 1990.

LUFT, L. Perdas e Ganhos. São Paulo: Record, 2004.

LUFT, L. Entrevista: Lya Luft fala sobre sua busca pela simplicidade. 2010. Disponível em: http://zerohora.clicrbs.com.br/rs/vida-e-estilo/donna/noticia/2010/07/entrevista-lya-luft-fala-sobre-sua-busca-pela-simplicidade-2967453.html. Acesso em: 08 jan. 2013.

MOREIRA, N. M. B. A poética do envelhecimento: Júlia Lopes de Almeida e Affonso Romano de Santana. 17º Encontro Nacional da Rede Feminista Norte e Nordeste de Estudos e Pesquisa sobre a Mulher e Relações de Gênero. Disponível em: http://www.ufpb.br/evento/lti/ocs/index.php/17redor/17redor/paper/view/409. Acesso em: 08 jan. 2013.

SANT'ANNA, A. R. Envelhecer: com mel ou fel? 1987. http://www.perspectivas.com.br/refle32.htm. Acesso em: 08 jan. 2013.

Imagem: Atômica Studio.

A Mão na Hanseníase

Jailson Sousa de Oliveira

Médico Recém-Graduado pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB)

Arthur Bastos Rocha

Estudante do Curso de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A hanseníase é uma doença infecciosa crônica provocada pelo Mycobacterium leprae, e que promove um acometimento neural e cutâneo em diversas formas clínicas. O comprometimento da função nervosa pode, em combinação a traumas repetidos, resultar em deformidades importantes e grande limitação da capacidade funcional das mãos. Dentre as principais anormalidades das mãos em pacientes com hanseníase, destacam-se as paralisias dos nervos cubital, mediano e radial, "garras digitais", ausência de dedos por amputação traumática ou espontânea, retração dos dedos por absorção das falanges, além das úlceras palmares. A hanseníase tem no diagnóstico precoce uma das bases para seu controle efetivo, quanto mais precoce o diagnóstico e o tratamento da hanseníase, menores serão os riscos de sequelas e o período de contágio da doença.

Palavras-chave: Hanseníase. Deformidades. Mãos.

A hanseníase é uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae, e que se manifesta por lesões na pele e nos nervos periféricos. A predileção pela pele e nervos periféricos confere características peculiares a esta enfermidade, tornando o seu diagnóstico simples na maioria dos casos. O dano neurológico leva às sequelas, muitas vezes graves, que podem surgir, no curso da hanseníase (RODINI et al., 2010).

A hanseníase constitui um  importante problema de saúde pública no Brasil e em vários países do mundo. Ainda é considerada como um problema mundial comum, com 750.000 novos casos diagnosticados a cada ano, sendo endêmica no Brasil, onde se registram, em média, 47 mil casos novos por ano; assim, o Brasil é o país que tem o segundo maior número absoluto de casos no mundo. Cerca de 30% dos pacientes já apresentam danos estabelecidos nos nervos ao momento do diagnóstico, e problemas ortopédicos podem se desenvolver mesmo depois de o tratamento com antibióticos ter sido realizado com êxito bacteriológico. Complicações ortopédicas da lepra incluem arquitetura óssea alterada, levando a tensão repetidas por traumas locais que, em combinação com os danos nos nervos periféricos, causam úlceras frequentes (RODINI et al., 2010; MOONOT et al., 2005; ARAÚJO et al., 2003).

Estimativas indicam que cerca de dois a três milhões de indivíduos no mundo tenham algum grau de incapacidade funcional como resultado dessa doença. A infiltração dos nervos periféricos pelo M. leprae inicia uma cascata de eventos destrutivos com edema intraneural e destruição de axônios por células TCD4. A função a longo prazo do nervo afetado é determinada efetivamente pela duração da doença e do nível de prejuízo do nervo no momento do diagnóstico e início da terapia (RODINI et al., 2010; ANDERSON, 2006).

A infecção evolui de modos variados conforme a resposta imunológica do hospedeiro frente ao bacilo. Esta resposta imune constitui determina as diferentes formas clínicas da doença. Com uma resposta imunológica competente, o indivíduo evolui para a forma clínica localizada e não-contagiosa da doença; se esta competência não é efetiva, uma forma difusa e contagiosa é desenvolvida. Entre estes dois extremos, encontram-se as formas intermediárias, que refletem, também, graduais variações da resistência ao bacilo (LOMBARDI; FERREIRA, 1990).

Apesar de hoje ser uma doença com cura possível, a hanseníase quando não diagnosticada e tratada precocemente, pode evoluir com diferentes tipos e graus de incapacidades físicas envolvendo mãos, pés e face. A predileção do bacilo causador da hanseníase por instalar-se em pele e seus anexos e nos nervos periféricos, é o que precipita todo o processo incapacitante (GARBINO, 1991).

As neuropatias são alterações prevalentes no quadro clínico da doença, podendo ser a única manifestação clínica, podendo ainda ser silenciosas, nas quais o dano funcional do nervo se instala sem quadro clínico de dor e espessamento do tronco neural. O nervo mais comprometido nos membros superiores é o ulnar com área crítica ao redor do cotovelo, seguindo do mediano em prevalência. Nos membros inferiores o nervo fibular comum é o mais acometido, seguido do tibial posterior. Já no segmento cefálico o nervo facial é o mais prevalente, acompanhado do auricular magno (AGRAWAL et al., 2005).

Os nervos dos membros superiores são citados como os mais precocemente afetados em relação aos membros inferiores. Nos membros superiores observa-se certa ordem de inicio do acometimento e frequência, os nervos radial superficial e o ulnar, ramos sensitivos, vêm em primeiro lugar seguidos do ulnar, motor e sensitivo no cotovelo, o nervo mediano, no punho, e por último, e em menor frequência, o nervo radial no braço (MARCIANO; GARBINO, 1994). A apresentação clínica do acometimento dos nervos do membro superior é de acometimento distal, com evolução gradual para déficits proximais. No exame físico observa-se acometimento primário da mão, devendo ser alvo de investigações na suspeita de hanseníase, para evitar o acometimento neural e sequelas prováveis.

O acometimento primário mais prevalente é do nervo ulnar, e na evolução temporal da patologia ocorre perda da sensibilidade térmica dos pacientes, evoluindo então para a sensibilidade álgica, pela espessura das fibras mielínicas mais adelgaçadas nas fibras sensitivas. Ao exame o paciente pode apresentar-se com uma lesão vesico-bolhosa, em geral com perda de sensibilidade nas adjacências da lesão. A lesão do nervo periférico reduz o trofismo do órgão efetor, levando a diminuição do controle de nutrientes e favorecendo a processos de necrose celular no epitélio deste paciente, além da resposta inflamatória que pode estar exacerbada, cursando com destruição dos tecidos da pele, mais característico nas reações hansênicas.

A reação inflamatória também pode levar a edemas, perilesionais ou em articulação de punho e cotovelo. O acometimento de fibras álgicas pode levar a dores de intensidade elevada de acordo com o grau de extensão, uma das queixas do paciente. Pode haver ulcerações nesta região pela perda dos reflexos de retirada e proteção, sujeitando a região a maior traumas.  Com o avanço da doença sem tratamento, ocorre então comprometimento das fibras motoras, que são mais espessas, ocasionando quadros de déficit motor, entre eles o mais clássico é o da mão em garra, com paralisia do quarto e quinto quirodáctilos. Se não houver abordagem terapêutica adequada este paciente poderá evoluir com acometimento do nervo mediano, levando a paralisia completa da mão, a chamada “mão simiesca”. Caso o nervo acometido inicialmente seja o nervo mediano, o paciente desenvolve uma paralisia chamada “mão em garra”, com plegia do terceiro, segundo e primeiro quirodáctilos. Caso o nervo radial, mais raramente acometido, seja lesionado, o paciente cursa com paralisia da musculatura extensora, levando a “mão caída”. Nestes casos é comum haver ao longo do tempo espessamento do nervo e atrofia da musculatura pela redução do trofismo celular mediado pelos nervos periféricos.  

Contudo, ao exame da mão, percebe-se geralmente que o nervo ulnar é o mais acometido pela síndrome compressiva que ocorre resultante do edema neural associado ao processo inflamatório culminando com o espessamento do epineuro, que é inelástico e impermeável, associado ao ponto crítico anatômico que é a sua passagem pelo sulco ulnar do epicôndilo medial do úmero. Este conjunto de fatores levam a aumento da pressão intraneural que comprime o seu axônio e gera as alterações no corpo celular e sofrimento neuronal, gerando a fisiopatologia e quadro clínico descrito. Em casos onde a reação inflamatória é muito exacerbada, pode-se constatar a presença de troncos nervosos espessados palpáveis e que seguem o trajeto do nervo, especialmente o nervo ulnar por ser mais superficial em alguns pontos (JAMBEIRO et al., 2008).

As deformidades e as incapacidades que são encontradas nas mãos de pacientes com hanseníase decorrem de três fatores principais: alterações de sensibilidade, alterações de motricidade e estados imuno-inflamatórios.  Ainda que a distribuição do bacilo pelos nervos seja difusa, alguns destes se apresentam especificamente mais acometidos, e no membro superior, estes são o cubital, mediano e radial, nesta ordem (DUERKSEN; VIRMOND, 1997).

As principais deformidades encontradas nas mãos de pacientes com hanseníase incluem além das paralisias dos nervos cubital, mediano e radial; amiotrofias das regiões tenar e hipotenar e dos interósseos; garras digitais, ausência de dedos por amputação traumática ou espontânea; retração dos dedos por absorção das falanges e úlceras palmares (CAMPOS-PATRONY et al., 1978).

Há comprometimento de nervos sensitivos e autonômicos da pela nas formas precoces de hanseníase, assim como nas manchas hipocrômicas, hipoestésicas e anidróticas. Em formas clínicas mais avançadas, a neuropatia caracteriza-se como mononeuropatia múltipla (GARBINO, 1991).

A perda da sensibilidade térmica ocorre inicialmente, seguida da dolorosa e terminada pela tátil. A falta de sensibilidade protetora inicia um processo cíclico de destruição da mão, o qual é alimentado pela perda do reflexo natural de imobilização que se segue a um trauma. Dessa forma, o paciente se sente em condições de continuar a usar seu segmento mesmo traumatizado, aumentando a extensão do dano, principalmente em profundidade (DUERKSEN; VIRMOND, 1997).

A paralisia do nervo cubital tem como principal deformidade a mão em garra, também chamada de "garra cubital”, correspondendo à hiperextensão das articulações metacarpo falangeanas do quarto e quinto dedos, com flexão de suas interfalangeanas. Pela falta de musculatura intrínseca, estabilizando as articulações metacarpofalangianas, ocorre o esgotamento do poder de tração dos tendões extensores ao nível destas articulações, impedindo que as articulações mais distais se estenda (Op. Cit.).

A paralisia do nervo mediano ocorre após a paralisia do nervo cubital, gerando uma paralisia cúbito-mediana, com uma garra de todos os dedos da mão, denominada “mão em garra” completa. Além disso, ocorre o encurtamento progressivo dos tendões flexores, promovendo contratura da região palmar. A paralisia do nervo radial é de uma ocorrência pouco comum. Nos casos de paralisia do nervo radial gera um quadro de mão caída (Op. Cit).

As deformidades e incapacidades das mãos na hanseníase não fazem parte necessariamente do quadro e da evolução clínica da doença. Mas como a hanseníase é uma doença infectocontagiosa de evolução lenta, para um diagnóstico precoce, é necessário que os profissionais da saúde estejam treinados e que a população esteja atenta para os sinais e sintomas iniciais. A incapacidade tende a ocorrer quando não há diagnóstico precoce da doença. Quanto mais precoce o diagnóstico e o tratamento da hanseníase, menores serão os riscos de sequelas e o período de contágio da doença.

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