Enterorragia e Hematoquezia

Por Larissa Lima do Vale

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

A hemorragia digestiva baixa é definida como qualquer sangramento com origem abaixo do ligamento de Treitz. Pode manifestar-se principalmente como enterorragia ou hematoquezia. Considera-se hematoquezia o sangramento proveniente de reto e ânus, em que o sangue fica em torno das fezes mas não se mistura com elas, ou goteja após a evacuação em pequena quantidade, enquanto que enterorragia é a eliminação de sangue vivo, em maior volume, e que muitas vezes é a própria evacuação, indicando sangramento intestinal.

Palavras-chave: Trato digestivo. Hemorragia gastrointestinal. Hematoquezia.

A hemorragia digestiva é definida como a perda de sangue proveniente do trato gastrointestinal (TGI) e seus anexos (DE CARVALHO et al., 2000), sendo classificada de acordo com o sítio de origem em hemorragia digestiva alta ou hemorragia digestiva baixa (HDB). Segundo Volpe (1994), HDB é definida como qualquer sangramento com origem abaixo do ligamento de Treitz e cuja fonte pode estar no intestino delgado, no cólon ou reto. Entre as causas de hemorragia digestiva, a HDB é responsável por 15% dos casos, sendo o intestino grosso a sede de origem em 95 a 97% (BARRETO et al., 2007).

A exteriorização clínica do sangramento digestivo baixo pode ocorrer de diversas formas: como sangue oculto, melena, enterorragia ou hematoquezia (LERIAS e SOFIA, 2004). A enterorragia consiste em um sangramento digestivo volumoso, não digerido, líquido, misturado ou não com coágulos (RODRIGUES, 2008). Esta manifestação pode ou não estar associada à HDB, uma vez que hemorragias digestivas altas volumosas ou associadas à rapidez no trânsito intestinal também podem se apresentar desta forma (DE CARVALHO et al., 2000).  Já a hematoquezia é um termo que define a passagem de sangue vivo pelo ânus, em pequena quantidade, associado ou não a coágulos e geralmente junto a material fecal (GALINDO, 2009; RODRIGUES, 2008).

        Há autores que consideram os termos enterorragia e hematoquezia como sinônimos. Os autores de língua espanhola consideram que são o mesmo sinal clínico, ou seja, sangramento digestivo intestinal de origem baixa (abaixo do ângulo de Treitz). Mas há uma diferença. Enterorragia é a evacuação de sangue vivo, enquanto hematoquezia é a eliminação de sangue vivo em menor quantidade, e geralmente apenas durante a evacuação. Segundo López e Laurentis (2004), hematoquezia é caracterizada como a eliminação de grande volume de sangue vivo nas fezes (normalmente superior a 1000 mL), com duração de quatro horas ou menos. Para Porto e Porto (2009), hematoquezia é quando se trata de sangue vermelho vivo em pequena quantidade, de origem proctológica. Na conceituação de Souto (1998), no livro "Temas de Semiologia e Clínica Gastroenterológica, "hematoquezia é a eliminação de sangue vermelho vivo via anal, e enterorragia é a perda de sangue também via anal, mas sem diferençar se é vermelho vivo ou preto". 

      Portanto, parece não haver consenso quanto a esta conceituação e à distinção semiológica entre enterorragia e hematoquezia. Na presente revisão, considera-se hematoquezia o sangramento baixo, geralmente proveniente de reto e ânus (o sangue fica em torno das fezes mas não se mistura com elas, ou goteja após a evacuação), enquanto enterorragia é a evacuação de sangue vivo (o sangue é a própria evacuação), geralmente mais volumoso e indica sangramento intestinal.
     Fezes com sangue são frequentemente sinais de qualquer lesão ou doença presentes no trato digestivo. Cerca de 50 a 75% do sangramento digestivo baixo têm origem colorretal, 10 a 25% tem origem no intestino delgado e, em 10 a 25% dos casos, não se consegue identificar o local exato de sangramento (MOREIRA; MOREIRA, 2009). As causas variam de acordo com a faixa-etária. Na criança, o divertículo de Meckel é o motivo mais comum de sangramento, enquanto que, no adulto, a doença diverticular do cólon, as angiodisplasias e as doenças proctológicas, sobretudo hemorroidárias, são as mais relevantes. Outras causas de HDB são as colites isquêmicas e infecciosas, neoplasias e doenças inflamatórias intestinais (ORNELLAS et al., 2001).

       As formas de manifestação da hemorragia digestiva baixa são diversificadas, variando desde episódios recorrentes e pouco expressivos de hematoquezia até hemorragia maciça, com choque hemodinâmico. Porém, na maior parte das vezes, o sangramento é autolimitado (SANTIAGO e DANI, 2002). Passagem retal de sangue vermelho vivo mínimo, incluído no conceito de hematoquezia, geralmente ocorre em um padrão crônico intermitente (DAVILA et al., 2007). Por auto-relato, hematoquezia ocorre em aproximadamente 15% das pessoas (ESLICK et al., 2009). 

A abordagem propedêutica para sangramento digestivo baixo visa responder três importantes questões: volume de sangue perdido, local do sangramento e a etiopatogenia (QUILICI et al., 2006). O diagnóstico diferencial é extenso, porém, através da anamnese, colhendo-se a história completa do paciente, assim como relacionando-se os sintomas com a idade do mesmo, pode-se ajudar na definição diagnóstica. O exame físico, por sua vez, permite avaliar a gravidade do sangramento através da avaliação cardiovascular do paciente, incluindo frequência cardíaca e pressão arterial (RODRIGUES, 2008).

A confirmação diagnóstica é realizada, principalmente, através dos exames proctológico, hematológico e endoscópico. O exame proctológico compreende a inspeção e a palpação do canal anal, bem como a realização do toque retal, da anuscopia e retossigmoidoscopia. O toque retal pode identificar pontos dolorosos, endurecimentos ou irregularidades que poderão ser a sede do sangramento. O exame hematológico, por sua vez, visa quantificar o sangue perdido pelo paciente através do coagulograma. Por fim, a colonoscopia é o principal exame no diagnóstico de sangramento digestivo baixo, podendo, na sua maioria, identificar o local e a causa da enterorragia.

Referências

BARRETO, J. B. P. et al. Hemangioma Colorretal. Ver. Bras. Coloproct.; 27 (2): 210-213, 2007.

DAVILA, R. E.; RAJAN, E.; ADLER, D. G. et al. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the patient with lower-GI bleeding. Gastrointest Endosc. 62(5):656-60, 2005

DE CARVALHO, E.; NITA, M. H.; PAIVA, L. M. A.; SILVA, A. A. R. Hemorragia digestiva. Jornal de Pediatria; 76, suplem. 2, 2000.

ESLICK, G. D.; KALANTAR, J. S.; TALLEY, N. J. Rectal bleeding: epidemiology, associated risk factors, and health care seeking behaviour: a population-based study. Colorectal Dis 11:921, 2009.

GALINDO, F. Hemorragia digestiva. Cirugía Digestiva. 126: 1-19, 2009.

LERIAS, C.; SOFIA, C. A Colonoscopia nas Hemorragias Digestivas Baixas. EDITORIAL 11, 2004.

LOPEZ, M.; LAURENTIS, J. Semiologia Médica: As bases do diagnóstico clínico. Rio de Janeiro: Revinter, 2004, 5a. Ed.

MOREIRA, C. E. L.; MOREIRA, A. L. Hemorragia Digestiva baixa: Métodos diagnósticos. Sistema de Condução Medica Continuada a Distancia. Ciclo 7, 2009.

ORNELLAS, A. T.; ORNELLAS, L. C., SOUZA, A. F. M., GABURRI, P. D. Hemorragia digestiva aguda alta e baixa. Gastroenterologia Essencial; 2 nd edição, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.

PORTO, C. C.; PORTO, A. L. Semiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009

QUILICI, F. A. ; CORDEIRO, F. ; QUILICI, L. C. M. Hemorragia digestiva baixa. Temas de atualização em gastroenterologia, p. 343 - 357, 2006.

RODRIGUES, M. Hemorragia Digestiva Baixa na Criança e no Adolescente. Atualização de condutas em pediatria. 39, 2008.

SANTIAGO, M. G.; DANI, R. Projetos Diretrizes da AMB e CFM: Hemorragias Digestivas. http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/057.pdf. Federação Brasileira Gastroenterologia, 2002.

SOUTO, P. Temas de Semiologia e Clínica Gastroenterológica. São Paulo: Byk, 1998

VOPE, P.; MACHADO, M. A. C; MARTINI, A. C. et al. Evolução fatal de hemorragia digestiva baixa: relato de caso e revisão da literatura. Rev. Hosp. Clín. Fac. Med. 49 (4): 179-182, 1994. 

II Fórum de Apoio à Pesquisa no CCM/UFPB

II FÓRUM DE APOIO À PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO DO CCM/UFPB - Programação para o primeiro dia, 20/02/14, à tarde.

O Fórum de Apoio à Pesquisa e Pós-Graduação do Centro de Ciências Médicas (CCM) é um evento semestral, que está chegando a sua II edição. Sua função institucional consiste em conceber diretrizes, fomentar e dar apoio à pesquisa no Centro de Ciências Médicas da UFPB. O Fórum serve também como catalizador para a concretização do projeto de Pós-Graduação Stricto Sensu (PGSS) do CCM, a ser submetido dentro de quatro semestres à CAPES. O evento proporciona um diálogo amplo e interativo, interdepartamental na busca da definição consensual sobre:

a)Vocações científicas institucionais e prioridades para a pesquisa do CCM.

b)Planejamento estratégico para execução de ações internas de incentivo à pesquisa e pós-graduação.

c)Identificação e criação de ferramentas regimentais e instrumentos institucionais, humanos e físicos, que servirão ao projeto de PGSS.

O primeiro tópico (vocações institucionais) foi objeto do último fórum ocorrido em agosto de 2013 e concebeu como definição consensual duas áreas de concentração prioritárias:

1.Doenças crônicas não transmissíveis e envelhecimento

2.Avaliação de políticas de saúde

No II Fórum, ocorrerão palestras e oficinas que discorrerão sobre temas como: a) a situação atual da pesquisa no CCM; b) exigências da CAPES para PPG; c) sugestões de linhas de pesquisas de convergentes e de abrangência interdisciplinar; d) Interação com outros cursos de pós-graduação; e) Meios de fomento à pesquisa.

Para que os objetivos sejam alcançados, é muito importante que a comunidade acadêmica esteja engajada, participando e contribuindo efetivamente com as atividades aqui propostas. Assim, convocamos a todos, alunos, professores, técnicos e funcionários, que compareçam ao Fórum, enviem sugestões e informem-se das atividades propostas e diretrizes geradas. 

(Texto do Professor Severino Aires, Assessor de Pesquisa e Pós-Graduação do CCM/UFPB)

Discromias da Pele

Por Artur Bastos Rocha

Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

O termo discromias consiste no agrupamento das disfunções dermatológicas cuja característica é a alteração na pigmentação da pele, podendo ser por aumento da pigmentação (hipercromia), por redução da pigmentação (hipocromia) ou por ausência de coloração (acromia). A etiologia das discromias é multifatorial, podendo ser a exposição à radiação, raios ultra-violeta (UV), distúrbios endocrinológicos, alterações genéticas, alérgicas, traumas mecânicos ou exposição a substâncias químicas, entre outros. Os locais mais afetados são os de maior exposição ao ambiente externo, como face, braços, mãos, ombros, costas e pernas.

Palavras-Chave: Discromias. Pele. Pigmentação da Pele.

A coloração da pele depende da presença de vários pigmentos endógenos ou exógenos, porém o principal determinante da coloração natural da pele é a melanina (AZULAY, 2006). Discromia é o termo médico que denota um grupo de desordens cutâneas cuja característica principal é a alteração da pigmentação da pele em contraste com o padrão natural pelas alterações na concentração de melanina.

As discromias podem ser classificadas quanto à coloração em hipocrômicas, hipercrômicas ou acrômicas (MACRINI, 2004). Quanto à etiologia, as discromias podem-se classificar basicamente em causas genéticas e causas ambientais (adquiridas), sendo estas últimas de natureza multifatorial, como alterações sistêmicas, infecções de pele, trauma mecânico, exposição a agentes químicos e a radiação, alterações psicogênicas levando a quadros de exacerbação de uma patologia autoimune entre outras causas (AZULAY, 2006).

No estudo da hipocromia, podemos subdividir em dois grupos quanto à patogenia da lesão, sendo estas causas as que cursam com redução do número de melanócitos, as "melanocitopênicas", e as decorrentes da produção reduzida de melanina, as "melanopênicas" (OLIVEIRA, 2003). 

As melanocitopênicas, em geral, são de natureza genética, sendo o vitiligo a condição mais frequente neste subgrupo, de incidência relativamente frequente, em torno de 1-4% na população mundial, resultando de uma interação entre fatores ambientais, genéticos e imunológicos que levam a uma destruição dos melanócitos, tendo uma elevada associação com doenças autoimunes. É caracterizado por manchas acrômicas assintomáticas, de limites bem definidos, com forma e extensão variáveis. Há uma tendência à distribuição simétrica e predileção por áreas como couro cabeludo (poliose), periorbitárias, peribucal, retroauriculares, pescoço, axilas, punhos, dorso das mãos, genitália, face ântero-lateral das pernas, joelhos, maléolos e dorso dos pés. Traumas ou queimaduras de sol podem desencadear lesões. Estes pacientes têm um maior risco para fotoenvelhecimento precoce e neoplasias malignas da pele. O diagnóstico é clínico e auxiliado pela luz de Wood, que torna as lesões mais evidentes (branco-nacarado). É importante salientar que o vitiligo tem forte associação com alterações emocionais, e o fator psicológico nesses pacientes deve ser valorizado, sobretudo pela alta associação com depressão (NOGUEIRA, 2009).

Quanto ao subgrupo das melanopênicas, salienta-se o albinismo oculocutâneo como o principal representante, por ser uma doença autossômica recessiva com prevalência estimada em torno de 1:20.000 indivíduos. Em geral seu diagnóstico é dado ao nascimento, e decorre da deficiência da enzima tirosinase, que pode estar completamente ausente (OCA-1) ou parcialmente funcionante (OCA-2), sendo o número de melanócitos normais (MACRINI, 2004). Outras desordens hereditárias podem determinar lesões hipocrômicas, como xeroderma pigmentoso e esclerose tuberosa de Bourneville, porém com menor incidência em nosso meio (AZULAY, 2006).

Uma outra importante causa de hipocromia em comunidades carentes e meios de aglomeração de pessoas é a pitiríase versicolor, uma micose superficial causada pelo fungo Malassezia furfur. A doença tende à repigmentação após tratamento correto com antifúngicos. 

Uma causa frequente de hipocromia melanocitopênica é ainda a hipocromia senil, em que com o avançar da idade ocorre uma progressiva redução do número de melanócitos dopa-positivos da pele, levando a formação de pequenas manchas hipocrômicas que acabam se distribuindo por todo o corpo, em especial nas áreas de maior exposição a raios solares (AZULAY, 2006).

As hipercromias subdividem-se em melanocitóticas (aumento do número de melanócitos) ou melanóticas (aumento da produção de melanina). No grupo das melanóticas, a principal causa é o bronzeamento, que corresponde a uma hiperpigmentação pelo aumento da produção de melanina em resposta aos raios ultravioleta (UV), sendo reversível quando passa a não mais ocorrer a exposição da pele à luz solar. De natureza patológica, o aspecto difuso de bronzeamento pode ser a melanodermia observada na Doença de Addison, por insuficiência suprarrenal.

Neste grupo de hipercromias melanocitóticas, as melanoses faciais são uma apresentação comum, causando, às vezes, certa desfiguração estética com impacto psicológico considerável. Algumas das causas bem definidas de melanoses faciais incluem melasma, melanose de Riehl, líquen plano pigmentoso, eritema discrômico, eritrose e poiquilodermia de Civatte (KHANNA; RASKOOL, 2011). 

A melanose solar consiste em manchas pequenas de tom castanho-claro ou castanho-escuro, localizadas em áreas de fotoexposição, geralmente em indivíduos acima de 40 anos de idade. É a macha chamada de melasma, que corresponde a uma hiperpigmentação adquirida, uniforme, simétrica, de bordas bem definidas ou irregulares, localizada principalmente na porção central da face (malar, fronte, nariz, mento). Acomete sobretudo mulheres jovens e pardas. Dentre as causas descritas para o melasma estão a exposição solar, a gestação, o uso oral de estrogênios-progestagênios e o uso de difenil-hidantoína e prometazina, que são fotossensibilizantes. O diagnóstico é clínico e auxiliado pela luz de Wood (OLIVEIRA, 2003). Em casos excepcionais pode ocorrer transformação maligna destas manchas, originando uma afecção denominada de lentigo maligno. 

A fitofotodermatose é muito comum em populações que vivem em regiões litorâneas, consistindo em manchas hipercrômicas resultantes da dermatite de contato causada por substâncias derivadas de vegetais que primariamente são inertes, mas em contato com a luz solar podem causar irritação da pele, gerando uma mácula hipercrômica, sendo o limão o principal causador no Brasil (MANCRINI, 2004). 

Uma importante causa hereditária de hipercromia melanótica são as efélides, também conhecidas como sardas, que são manchas pequenas com coloração variando entre o castanho-claro a castanho-escuro, surgindo em áreas de exposição solar, sendo a alteração genética mais associada à neurofibromatose tipo I ou doença de Von Recklinghausen (SOUZA, 2009). O xeroderma pigmentoso também pode cursar com efélides, mas é menos comum. 

Com o avançar da idade pode surgir, além de manchas hipocrômicas senis, a presença de melanoses também, ou manchas senis hipercrômicas, que podem aparecer já aos 45 anos, devido à hiperplasia localizada de melanócitos da junção dermoepidérmica (AZULAY, 2006). O dano solar cumulativo ao longo dos anos altera o número de melanócitos e aumenta sua atividade, levando ao surgimento de manchas hipercrômicas.

No grupo das melanocitóticas, ressalta-se o lentigo como uma apresentação importante, sendo caracterizado por máculas com coloração que varia de castanho-escuro a castanho-preto e que surgem nos primeiros anos de vida e continuam a aparecer até a vida adulta, podendo surgir em qualquer região cutânea, mesmo em áreas de não exposição à luz solar. Há casos em que ocorre disseminação, sendo denominados de lentiginoses que, em alguns casos, podem fazer parte de quadros sistêmicos. 

Existe ainda um grupo separado de hipercromias não-melânicas em que a hiperpigmentação ocorre pelo acúmulo de outro pigmento que não a melanina. A principal representante deste grupo são as tatuagens, mas há também os casos de argiria (pela impregnação de sais de prata), a hidrargiria (contato da pele com mercúrio) pigmentação violeta em áreas de fotoexposição (pacientes que fazem uso de amiodarona de forma prolongada), alcaptonúria (doença autossômica recessiva provocada pela falta da enzima oxidase do ácido homogentísico), entre outras (AZULAY, 2006).

A importância semiológica das discromias é a de que o examinador atente para um diagnóstico de uma doença primariamente dermatológica ou secundária a algum processo sistêmico. Também é importante para a orientação de uma correta terapêutica, já que estes pacientes em geral tem risco aumentado de desenvolvimento de lesões actínicas, neoplasias malignas da pele, queimaduras e outras alterações, visto que estas discromias são decorrentes de uma fotossensibilidade que o indivíduo passa a apresentar ou pela ausência de um mecanismo protetor da radiação, como a melanina.  

Referências

AZULAY, R. B. Dermatologia. Ed. Guanabara Koogan. São Paulo. 4ª Ed., 2006, p.54-64.

KHANNA, N.; RASOOL, S. Facial melanoses: Indian perspective. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 77 (5): 552-63, 2011.

MACRINI, D.  J. Avaliação de extratos de plantas da região amazônica quanto à atividade inibitória da tirosinase. Universidade de São Paulo: Dissertação de Mestrado em Ciências Farmacêuticas, 2004. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9139/tde-29102009-101831/pt-br.php. Acesso: 15 fev. 2014.

NOGUEIRA, L. S.C.; ZANCANARO, P. C.Q.; AZAMBUJA, R. D. Vitiligo e emoções. An. Bras. Dermatol.,  84 (1):  2009. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962009000100006&script=sci_arttext.  Acesso: 15 fev. 2014.

OLIVEIRA, I. O.; ALMEIDA JUNIOR, H. L.. Conhecimentos atuais sobre a biologia dos melanócitos no folículo piloso humano. An. Bras. Dermatol.,  78 (3): 331-343, 2003 .  

SILVA, K. S.; SILVA, E. A. T. Psoríase e sua relação com aspectos psicológicos, stress e eventos da vida. Estud. psicol. (Campinas),  Campinas,  24 (2):  257-266, 2007 .

SOUZA, J. F.; TOLEDO, L. L.; FERREIRA, M. C. M. et al . Neurofibromatose tipo 1: mais comum e grave do que se imagina. Rev. Assoc. Med. Bras.,  55 (4):  394-399, 2009 

Imagem: www.realself.com